داء البروسيلات

من موسوعة العلوم العربية
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
د. جاد الله السيد محمود
المساهمة الرئيسية في هذا المقال

داء البروسيلات Brucellosis داء البروسيلات هو عدوى حيوانية المصدر، تسببها جراثيم من جنس البروسيلا. تنتقل الجرثومة من الحيوانات للبشر بالطريق الهضمي وكذلك بالاتصال المباشر مع الحيوانات المصابة، أو استنشاق الرذاذ الملوث بها.

للمرض أسماء متعددة، منها حمى البحر المتوسط وحمى مالطا والحمى المعدية المترددة والحمى المتموجة.

يعد البشر مضيفين عرضيين، لكن المرض يعد ذا أهمية عالمية، وهو أكثر الأمراض حيوانية المصدر شيوعًا.

محتويات

العامل المسبب

جراثيم البروسيلا، وهي جراثيم هوائية صغيرة داخل خلوية عصوية كروية (عصورة) تتموضع في الأعضاء التناسلبية للحيوانات المضيفة، مسببةً الإجهاض والعقم. تخرج بكميات كبيرة في بول الحيوانات وحليبها والسائل المشيمي والسوائل الأخرى. وحتى اليوم حددت 8 أنواع منها، وقد سميت تبعًا للمصدر الحيواني أو لسمة العدوى، 4 منها ذات أهمية متوسطة للشديدة في تسبيببها تسبب إمراضية للإنسان، وهي:

  • البروسيلَةُ المالْطِيَّة Brucella melitensis (من الخراف؛ وذات إمراضية عالية).
  • البروسيلَةُ الخِنْزيرِيَّة Brucella suis (من الخنازير؛ ذات إمراضية عالية).
  • البروسيلَةُ المُجْهِضَة Brucella abortus (من القطيع؛ وذات إمراضية متوسطة).
  • البروسيلَةُ الكَلْبِيَّة Brucella canis (من الكلاب؛ وذات إمراضية متوسطة).

رغم أنَّ الحيوانات المدجنة ذات أهمية خاصة في نقل المرض، إلا أنَّ داء البروسيلات يوجد في الحيوانات البرية التي تتواجد في قطعان أيضًا (مثل الثور الأمريكي). البشر لديهم فقط خطر بسيط بانتقال المرض لهم من الحيوانات البرية، وذلك أساسًا بسبب نقص الاتصال معها وعدم استخدام حليبها ولحمها. الحمل العالمي لداء البروسيلات البشري هائل. حيث تسبب الجرثومة ما يقارب من 500,000 إصابة سنويًا في أنحاء العالم. الاهتمام بداء البوسيلات في ازدياد بسبب ظاهرة السياحة العالمية والهجرة، بالإضافة للاستخدام المحتمل للبروسيلة كسلاح حيوي.

الإمراضية الفيزيولوجية

لدى البروسيلات قدرة فريدة على غزو الخلايا البالعة وغير البالعة، والنجاة في البيئة داخل الخلوية من خلال إيجاد طرق لتجنب النظام المناعي. تساعد هذه القدرة على فهم سبب كون داء البروسيلات مرضًا جهازيًا، ويمكن أن يصيب تقريبًا كل الأعضاء.

يمكن أن تدخل البروسيلة للجسم البشري عبر أي شرخ في الجلد أو عبر الأغشية المخاطية أو عبر الملتحمة أو السبيل الهضمي أو التنفسي.

يحدث الانتقال الهضمي عادةً عبر شرب الحيب غير المبستر. عندما تصل الجراثيم للمجرى الدموي تصبح بسرعة عوامل ممرضة داخل خلوية تدخل للخلايا مفصصة النوى الدورانية وللبالعات، مستخدمة عددًا هائلًا من الآليات لتجنب أو قمع الاستجابة القاتلة للخلايا. تشير بيانات الحيوانات أن الغطاء الشحمي متعدد السكريات من المرجح أن يقوم بدور في النجاة داخل الخلايا، وربما بسبب إنتاج الأدينوزين والغوانين أحادي الفوسفات، والذي يثبط الاندماج البلعمي ويمنع الفعالية التأكسدية.

بالإضافة لذلك فالبروسيلة لها سمية وقدرة مولدة للحمى وفوعة منخفضة نسبيًا، ما يجعلها ضعيفة في تحفيز السيتوكينات الالتهابية، مثل عامل النخر الورمي والإنترفيرونات. وعلاوة على ذلك لا تفعل الجراثيم جملة المتممة البديلة. وفي النهاية يعتقد بأنَّها تثبط موت الخلية المبرمج.

بعد أن تهضمها البالعات ينجو منها 15-30% تقريبًا. وتختلف الحساسية للقتل داخل الخلايا بين الأنواع، فالبروسيلة المجهضة تقتل، بينما البروسيلة المالطية نادرًا ما تتأثر.

تنتقل جراثيم البروسيلة الناجية إلى الجهاز اللمفي، وقد تتضاعف هنالك موضعيًا؛ كما قد تتضاعف في الكلية أو الكبد أو الطحال أو نسيج الثدي أو المفاصل، مسببةً عدوى جهازية وموضعية. يمكن أن تصيب أي جهاز في الجسم (مثل الجهاز العصبي المركزي أو القلب أو المفاصل أو الجهاز التناسلي أو الجهاز التنفسي أو الجلد)، وقد يسبب تموضع العملية موجوداتٍ أو أعراضًا بؤرية. بعد التضاعف في الشبكية الهيولية الباطنة تتحرر البروسيلة بمساعدة الهيموليزين وتحفز تنخر الخلايا.

يعد تطور مناعة متواسطة بالخلايا آلية أساسية للشفاء. وتتسم استجابة المضيف للعدوى بالبروسيلة المجهضة بتطور أورامٍ نسيجية مشابهة جدًا لتلك التي للساركوئيد. وعلى النقيض فالعدوى بالأنواع الأكثر فوعةً (مثل المالطية والخنزيرية) تسبب خراجات ميكروية حشوية. رغم أنَّ عدوى البروسيلة تسيطر عليها المناعة المتواسطة بالخلايا بدلًا من الأضداد، إلا أنَّ المضيف يكتسب مناعة نوعًا ما من الغلوبولينات المناعية المصلية.

تعد البروسيلة المالطية هي الأكثر فوعة، وتسبب الأشكال الأشد والحالات الأكثر حدة من عدوى البروسيلة؛ كما أنَّها الأكثر انتشارًا حول العالم. وقد تكتسب من خلال التعرض لمنتجات الحيوانات أو الاتصال معها أو من خلال التقنيات المخبرية أو عينات الحيوانات (وكذلك العينات البشرية الملوثة). البروسيلة المجهضة ذات توزع أوسع مقارنة بالبروسيلة المالطة، لكن إمراضيتها أقل للحيوانات وللبشر. يسبب هذا النوع مرضًا فراديًا خفيفًا للمتوسط، ونادرًا ما يسبب مضاعفات.

أما البروسيلة الخنزيرية فتعد المسبب الثاني الأكثر شيوعًا لداء البروسيلات في شمال أمريكا. تسبب العدوى بهذا النوع مرضًا طويل الأمد، ويترافق غالبًا مع آفات تدميرية قيحية. تسبب البروسيلة الكلبية مرضًا شبيهًا بالذي تسببه العدوى بالبروسيلة المجهضة.

الوبائيات

تسبب الجرثومة ما يقارب من 500,000 إصابة سنويًا في أنحاء العالم. ويختلف انتشار المرض من بلد لآخر. حيث يكثر في البلدان الزراعية، كما أنَّ الانتشار الأكبر للمرض يقع في بلدان حوض البحر المتوسط، وكذلك في شبه الجزيرة العربية، ويشيع المرض في الهند والمكسيك وأمريكا الجنوبية والوسطى.

الإنذار (المآل)

يعد الإنذار ممتازًا عمومًا. ورغم أنَّ الأعراض الأولية لداء البروسيلات قد تكون منهكةً، إلا أنَّه إذا عولج علاجًا مناسبًا وضمن الأشهر الأولى من الإصابة فمن السهل شفاء المريض، مع وجود خطر خفيف من الانتكاس أو الإصابة بمرض مزمن. لكن يكون الإنذار سيئًا عند المرضى المصابين بفشل قلب احتقاني نتيجة التهاب شغاف القلب، وتصل نسبة الوفيات عندهم لـ 85%.

قد يسبب داء البروسيلات عند بعض المرضى مرضًا منهكًا مزمنًا مع وفيات شديدة. في الحالات غير المعقدة لداء البروسيلات الحاد تتحسن أعراض المريض من حمى وتوعك وغيرها بسرعة بالراحة في السرير، في حين أظنَّ النشاط الجسدي يمكن أن يزيد أو يجعل المرض أسوأ.

الأعراض

تصنيف المرض

يصنف المرض وفقًا للتصنيفات التالية:

  • تحت سريري.
  • حاد.
  • تحت حاد.
  • مزمن.
  • كما تحدث أيضًا أشكال موضعية وناكسة للمرض.

رغم استخدام نظام التصنيف هذا على نحو شائع، إلا أنَّ استعماله السريري محدود.

أولًا: داء البروسيلات تحت السريري

يكون المرض عادةً لا عرضيًا، ويحصل التشخيص مصادفةً بعد المسح المصلي.

ثانيًا: داء البروسيلات الحاد وتحت الحاد

قد يكون المرض هنا خفيفًا أو محدودًا ذاتيًا (مثل الإصابة بالبروسيلة المجهضة) أو خاطفًا مع مضاعفات شديدة (مثل الإصابة بالبروسيلة المالطية). ويمكن أن تتطور الأعراض المرافقة قبل 2-3 أشهر من التشخيص في الحالات الخفيفة، وقبل 3-12 شهر من التشخيص في الحالات الشديدة.

عادةً يحصل داء البروسيلات الحاد دون حصول شذوذات بؤرية. يلاحظ ضعف غير بؤري. وتصبح الأنسجة المحيطة بالنخاع أو الأعصاب المحيطية ممضة عند القرع. كما قد يحدث ممض أو توزم أو انصباب للمفاصل. وفي بعض الحالات يصاب المريض بالتهاب خصية بعد بضعة أيام من المرض.

يصاب بعض المرضى بإمساك.وفي بعض الحالات الشديدة يحصل تضخم مؤلم للطحال. ومن التظاهرات العصبية النادرة في هذا التصنيف: الإصابة بحالة سحائية، ووذمة حليمة العصب البصري وتغيرات في الحالة العقلية. وأعراض أخرى نادرة جدًا تشمل القلب وإصابة العظم وفقد بصر وغيرها.

ثالثًا: داء البروسيلات المزمن

يعد الداء مزمنًا بعد استمرار إصابة المريض به لمدة سنة. ويتسم بحرارة منخفضة، وهيمنة الأعراض العصبية النفسية. تكون فيه الفحوصات المصلية وفحص الزراعة سلبية غالبًا.

رابعًا: داء البروسيلات الموضعي والناكس

الموضعي: تلاحظ المضاعفات الموضعية لداء البروسيالت نموذجيًا عند المرضى المصابين بعدوى حادة أو مزمنة غير معالجة. وتعد المضاعفات التالية هي الأكثر شيوعًا:

  • إصابة عظيمة مفصلية.
  • إصابة بولية تناسلية.
  • إصابة كبدية طحالية.
  • زراعة الأنسجة المصابة والفحوصات المصلية تكون تشخيصية.

الناكس: قد يكون من الصعب تمييزه عن الإصابة بعدوى جديدة. تظهر الأعراض نموذجيًا بعد 2-3 أشهر من إتمام المعالجة. تكون نتائج الزرع إيجابية، ومن الصعب تفسير النتائج المصلية، لكن تكون المقايسة المناعية المرتبطة بالأنزيم (ELISA) مفيدة في هذه الحالة.

تفاصيل الأعراض والمضاعفات

تعد أعراض داء البروسيلات متقلبة من حيث طبيعتها، وغير نوعية كفاية لدعم التشخيص.

الحرارة

تعد الحرارة العرض الأكثر شيوعًا، وعلامةً للإصابة بداء البروسيلات. تصيب 80-100% من المرضى. وهي متقطعة عند 60% من المرضى المصابين بالشكل الحاد والمزمن، ومتموجة عند 60% من المرضى المصابين بالشكل تحت الحاد. قد تترافق الحمى مع بطء قلب نسبي. وتترافق الحرارة مع ارتعاشات في 80% من الحالات.

باقي الأعراض

وتتضمن باقي الأعراض الأساسية لداء البروسيلات (تصيب 90% من المرضى): القهم، الوهن، الإعياء، الضعف،التوعك، فقد الوزن.

الأقل شيوعاً

ومن الأعراض الأقل شيوعًا أعراض المفاصل والعظام، وتتضمن (تصيب 55-80% من المرضى):

  • ألم مفصلي.
  • ألم في أسفل الظهر.
  • ونادرًا توزم مفاصل.
  • التهاب المفصل الأحادي: غير شائع، لكن يمكن حصوله.

تتضمن الأعراض العصبية لداء البروسيلات

  • الضعف.
  • الدوار.
  • مشية غير متزنة.
  • احتباس بولي.

الأعراض المركزية النفسية، وتتضمن

  • الصداع.
  • الاكتئاب.
  • التعب.

وفي حال اشتداد المرض (المضاعفات) والإصابة بالتهاب الدماغ والسحايا قد تصل الأعراض لتشمل:

  • تغيرات في الحالة العقلية.
  • غيبوبة.
  • عيوب عصبية.
  • نوبات.
  • صمل قفوي.

الأعراض المترافقة مع فشل عصبي قحفي يمكن أن تؤثر على الأشخاص المصابين إصابة مزمنة بالجهاز العصبي المركزي. وتتضمن الأعراض الأشد:

  • التهاب الدماغ والسحايا الحاد (أكثر الأعراض العصبية شيوعًا): ينخفض مستوى الوعي، ويحصل تهيج سحائي، وإصابة العصب الفحفي، وغيبوبة ونوبات وكبت تنفسي.
  • التهاب السحايا: تلاحظ علامة كيرنينغ وعلامة برودزينسكي، وصمل قفوي.
  • زيادة الضغط داخل القحف، أو خراجات دماغية.
  • اعتلال محيطي للجذور والأعصاب: يتظاهر بنقص التنبيه وانعدام المنعكسات في معظم

الحالات، وخزل سفلي.

  • الإصابة المنتشرة في الجهاز العصبي المركزي: فرط منعكسات وشناج ورمع وفقد سمع من الأعصاب الحسية وإصابة الأعصاب القحفية وعلامات مخيخية.

يصاب نسبة كبيرة من المرضى (تقريبًا 50% منهم) بأعراض هضمية

  • سوء هضم.
  • ألم بطني نتيجة الإصابة بخراجات كبدية: يجب الشك بوجود الخراجات الكبدية في حال أظهر المريض علامات تسمم جهازي وارتفاعًا مستمرًا في الأنزيمات الكبدية، ويمكن استخدامها كمصدر لزرع الجراثيم.
  • التهاب بريتوان جرثومي تلقائي.
  • إمساك أو إسهال.
  • إقياء.

تتضمن عدوى السبيل البولي التناسلي

  • التهاب الخصية.
  • عدوى السبيل البولي.
  • التهاب كبيبات الكلية.
  • فشل فرانك الكلوي والإنتان: نادر.

أعراض تنفسية

  • سعال وعسر تنفس: عند 19% من المرضى.
  • التهاب الجنب: يمكن أن يصيب المرضى المصابين أيضًا بدبيلة مبطنة.

أعراض قلبية

  • التهاب شغاف القلب.
  • أما الأعراض القلبية الأخرى (مثل وذمة رئوية أو اضطراب نظم القلب) فنادرة.

الأعراض الجلدية

تتطور عند 5-10% من المرضى، وتكون عابرة وغير نوعية، وتشفى بالعلاج. وتتضمن:

  • حُمامَى عَقِدَة.
  • قرحات جلدية.
  • قوباء وأكزيما وصدفية وآفات شبيهة بالنخالية الوردية.
  • طفح بقعي أو بقعي حطاطي أو قرمزي الشكل.
  • آفات متعلة بالتهاب الأوعية (مثل الحبرات والفرفريات والتهاب الوريد الخثاري).

تتضمن الموجودات العينية

  • التهاب العنبية.
  • الْتِهابُ القَرْنِيَّةِ و المُلْتَحِمَة.
  • الْتِهابُ القُزَحِيَّةِ و الجِسْمِ الهَدَبِيّ.
  • الْتِهابُ القَرْنِيَّة النمي.
  • الْتِهابُ المَشيمِيَّة.
  • التهاب العصب البصري.
  • ساد.
  • التهاب باطن المقلة النقيلي.

الإصابة المزمنة

وهي إصابة تستمر أكثر من سنة دون تشخيص ولا علاج. يأخذ المرض شكلًا لاحمويًا عادةً، مع تاريخ مرضي بالإصابة بألم عضلي وتعب واكتئاب وألم مفاصل (تعد متلازمة التعب المزمن هي المرض الأهم في التشخيص التفريقي).

غالبًا ما يكون المسبب للشكل المزمن هي البروسيلة المالطية، وتصيب عادةً البالغين الأكبر من 30 سنة.


المضاعفات

نادرًا ما تحدث المضاعفات عند المرضى المعالجين معالجة مناسبة. عامل الخطر الرئيسي للإصابة بمضاعفات بؤرية هو استمرار الأعراض أكثر من 30 يومًا قبل التشخيص. وتقع أكثر المضاعفات البؤرية شيوعًا ضمن التصنيفات التالية:

  • عظمية مفصلية: يعد التهاب المفصل العجزي الحرقفي هو الأكثر شيوعًا.
  • كبدية صفراوية وهضمية: وتتضمن التهاب الكبد والخراجات الكبدية والتهاب المرارة الحاد.
  • بولية تناسلية: التهاب الخصية أو التهاب البربخ والخصية. ونادرًا ما تصاب الكلية (التهاب الحويضة والكلية والتهاب كبيبات الكلى).
  • عصبية: تحصل في المناطق المتوطن فيها المرض. وأكثرها شيوعًا التهاب السحايا.
  • قلبية وعائية.
  • رئوية.
  • دموية: مثل الخثار الوريدي المنتشر ومتلازمة بلعمية.

أما المضاعفات الأقل شيوعًا فتقع في التصنيفات:

  • خراجات طحالية.
  • خراجات درقية.
  • خراجات فوق الجافية.
  • التهاب العنبية.

التشخيص

يعتمد على الفحوصات المخبرية في التشخيص نظرًا لكون الأعراض غير محددة.

تعداد الدم الكامل

يطلب كاختبار روتيني لتقييم حالة المريض. وقد سجلت الإصابة بفقر الدم عند 75% من المرضى، وسجلت الإصابة بنقص الصفيحات عند 40% من المرضى، وقلة الكريات الشاملة عند 6% من المرضى.

الأنزيمات الكبدية

يحصل ارتفاع طفيف في مستويات الأنزيمات الكبدية. ويمكن أن تعكس مدة شدة المرض الكبدي.

الزراعة

يتأكد التشخيص بعد زراعة البروسيلة. وتؤخذ من الدم أو نقي العظام أو أنسجة أخرى. تتطلب بعض أنواع البروسيلة 5-10% من أحادي أوكسيد الكربون للعزل الأولي. ويجب استخدام المعدات اللازمة لإمكانية انتقال البروسيلة عبر الهواء.

تحسنت حساسية زرع الدم باستخدام التقنيات المحسنة مثل زجاجات كاستانيدا، واستخدام تقنيات التثفيل الحال. وقد وصلت الحساسية بهذه الطرق حتى 60% تقريبًا. لأن الجملة الهيولية الباطنية تحتوي تراكيز عالية من البروسيلة، تعد زراعة نقي العظم معيارية. والحساسية عادةً فيها تصل لـ 80-90%.

تحليل السائل النخاعي

عند المرضى المصابين بداء البروسيلات العصبي. يكشف تحليل السائل النخاعي كثرة خلايا السائل النخاعي اللمفية عند 88-98% من المرضى. ترتفع مستويات البروتين، وتكون مستويات الغلوكوز طبيعية. وزراعة السائل تعطي إيجابية في 50% من الحالات، ولا يشخص التهاب السحايا.

بزل المفصل

رغم أنَّه من غير الشائع حصول انصبابٍ هام للمفصل، إلا أنَّ القيام ببزل المفصل قد يكون ضروريًا لاستبعاد التهاب المفاصل الخمجي.

يظهر ارتشاف المفصل سائلًا نضحيًا مع عدد قليل من الخلايا، وهيمنة الوحيدات.

الفحوصات المصلية

وتعد الطريقة الأكثر شيوعًا في تشخيص داء البروسيلات.

ينصح بإعادة الاختبارات المصلية إذا كان عيار الأضداد البدئي منخفضًا.

  • يقيس اختبار أنبوب التراص الذي طوره بروس الأضداد ضد الشحميات متعددة السكريد الناعمة، ويعد الاختبار الأكثر شعبية لتشخيص داء البروسيلات.
  • يكشف اختبار 2- مركابتوإيتانول 2-mercaptoethanol الغلوبولين المناعي G.
  • ومن الاختبارات المصلية الشائعة الأخرى: اختبار التراص على الصينية tray agglutination (TAT) واختبار التراص على الصينية المعدل.
  • تستخدم مقايسة الامتصاص المناعي المرتبطة بالأنزيم (ELISA) نموذجيًا البروتينات السيتوبلاسمية كمستضدات، وتقيس الأضداد IgM وIgG وIgA، ما يسمح تفسير أفضل للنتائج، خصوصًا في حالة داء البروسيلات الناكس.

مقايسات نقطة العناية السريعة Rapid point-of-care

متوافرة، وتقدم تشخيصًا سريعًا.

تفاعل البوليمراز المتسلسل

تحليل البول وزراعته

التصوير

  • التصوير الشعاعي للصدر في حال وجود أعراض رئوية، أو إذا لم يتضح مصدر العدوى.
  • الموجودات الشعاعية تكون غائبة نموذجيًا في داء البروسيلات، حتى عند المرضى ذوي الأعراض التنفسية المهيمنة.
  • التصوير بالأمواج فوق الصوتية:

في حال التهاب شغف القلب. ويستخدم لتشخيص الإصابة بخراجات الخصية الناتجة عن داء البروسيلات.

  • التصوير الومضاني بالنكليوتيدات المشعة:

هو أكثر حساسية في إظهار الشذوذات الهيكلية، خصوصًا في بداية المرض.

  • التصوير المقطعي المحوسب:

عند المرضى المصابين بتغير في الحالة العقلية أو بعيوب عصبية بؤرية. ورغم أنَّه غالبًا ما يكون طبيعيًا، إلا أنَّه قد يظهر دليلًا على الإصابة بالتهاب السحايا الرقيقة بالبروسيلة المزمن أو النزف تحت العنكبوتية أو خراجات مخية.

الخزعة

قد يكون القيام بارتشاف وخزع نقي العظام ضروريًا لإثبات التشخيص عند بعض المرضى. قد يظهر فحص نقي العظام بلعمة للكريات الحمر. وسجلت أيضًا حالات من فقر الدم الانحلالي باعتلال الأوعية الدقيقة وفرفرية نقص الصفيحات وفقر الدم الانحلالي بإيجابية تفاعل كومبس.

قد تكون خزعة الكبد عبر الجلد ضرورية عند المرضى المصابين بورم حبيبي كبدي.

الموجودات النسيجية

تتضمن الموجودات النسيجية في داء البروسيلات ارتشاحاتٍ التهابية مختلطة مع هيمنة للخلايا اللمفية، وأورام حبيبية (في 55% من الحالات) وتنخر.

التدبير والمعالجة

هدف المعالجة الطبية هو السيطرة على الأعراض بأسرع ما يمكن لمنع المضاعفات والانتكاسات.

استخدام برامج علاجية متعددة الصادات الحيوية تعد ركنًا أساسيًا في المعالجة بسبب معدلات الانتكاس العالية التي سجلت باستخدام المعالجة الأحادية. خطر الانكتاس غير مفهوم جيدًا بعد.

اعتمادًا على الأجهزة الأخرى المصابة يحتاج المريض مزيدًا من العناية والعلاج. ويعتمد الانتقال لمؤسسة صحية أخرى على حاجات المريض؛ حيث يحتاج معظم المرضى تداخلات عالية التخصص.

المعالجة الأولى الداعمة

بسبب كون الأعراض الأولى مبهمة عمومًا، وأنَّ حالة المريض نادرًا ما تكون مهددة للحياة فيكون التركيز في الخدمات الطبية الطارئة على استقرار حالة المريض، ونقله في حال الضرورة.

الصادات الحيوية

رغم أنَّ الفعالية الدوائية في الزجاج ضد البروسيلة تظهر قدرة عددٍ كبير من الصادات الحيوية على علاجها، إلا أنَّه فقط عدد محدود من الأدوية يظهر فعالية سريرية. وتتضمن الأدوية التي تظهر فعالية سريرية، مع معدلات انتكاس منخفضة:

في الحالات البسيطة يستخدم الدوكسيسيكلين كعلاج وحيد بجرعة 100 ملغ مرتين يوميًا لمدة 6 أسابيع. ويفضل أن يضاف إليه الريفامبين بجرعة 600-900 ملغ/يوم تجنبًا لحصول انتكاس.

علاج الحالات الحادة عند البالغين والأطفال فوق سن الثامنة حسب منظمة الصحة العالمية:

  • الدوكسيسيكلين بجرعة 100 ملغ مرتين يوميًا مع الريفامبين بجرعة 600-900 ملغ/يوم فمويًا لمدة 6 أسابيع.
  • الدوكسيسيكلين بجرعة 100 ملغ مرتين يوميًا لمدة 6 أسابيع، مع الستربتوميسين 1غ/يوم عضليًا لمدة 2-3 أسابيع. وهذا أكثر فعالية من سابقه، خصوصًا في منع الانتكاس. ويمكن استخدام الجنتاميسين كبديل عن الستربتوميسين.
  • يمكن استخدام برامج العلاج المستندة على السيبروفلوكساسين بدلًا من الدوكسيسيكلين.

علاج الأطفال تحت سن الثامنة الريفامبين مع التريمثوبريم والسلفاميثوكسازول لمدة 6 أسابيع هو الخيار المفضل في المعالجة في هذه الحالة.

  • عند المرضى المصابين بالتهاب الفقار أو التهاب المفصل العجزي الحرقفي: يستخدم الدوكسيسيكلين مع الريفامبين وأحد الأمينوغليكوزيدات (الجنتاميسين) في أول 2-3 أسابيع، ثم يتبع بالريفامبين والدوكسيسيكلين لمدة 6 أسابيع.
  • المرضى المصابين بالتهاب شغاف القلب: يحتاجون علاجًا قويًا. يستخدم أحد الأمينوغليكوزيدات بالترافق مع الدوكسيسيكلين والريفامبين والتريمثوبريم مع السلفاميثوكسازول لمدة 4 أسابيع على الأقل، ثم يتبع ذلك استخدام 2-3 أدوية (يستثنى الأمينوغليكوزيد) لمدة 8-12 أسبوع آخرين.

داء البروسيلات المزمن يعالج بمعالجة ثلاثية بالصادات الحيوية. ويستخدم عادة الريفامبين و الدوكسيسيكلين والستربتوميسين.

القشرانيات السكرية

ينصح بها في حالة التهاب السحايا بالبروسيلة، لكن ليس هنالك من دليل علمي على ذلك.

أدوية أخرى مستخدمة

تبعًا للأعراض، مثل خافضات الحرارة ومسكنات الألم.

المعالجة الجراحية

  • معالجة التهاب شغاف القلب.
  • تصريف الانصبابات المفصلية القيحية.
  • تصريف الخراجات المحيطة بالنخاع.

المصدر

https://emedicine.medscape.com/article/213430-overview#a2

خطأ لوا في package.lua على السطر 80: module 'Module:Arguments' not found.