الفيروسة السنجابية

من موسوعة العلوم العربية
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
لم تعد النسخة القابلة للطباعة مدعومة وقد تحتوي على أخطاء في العرض. يرجى تحديث علامات متصفحك المرجعية واستخدام وظيفة الطباعة الافتراضية في متصفحك بدلا منها.

الفيروسة السنجابية poliovirus

هي العامل المسبب لالتهاب سنجابية النخاع (شلل الأطفال)، وهو فيروس معوي وفرد من عائلة الفيروسات البِيكُورْناوِيَّة Picornaviridae. تزداد العدوى بهذا الفيروس في فصل الصيف والخريف، في المناخ المعتدل، وطول السنة في المناطق المدارية.

قبل الثورة الصناعية كان شلل الأطفال ينتشر على شكل متوطنات، يصيب معظم الأطفال في سنٍ مبكرة من الحياة. معظم العداوى بهذا الفيروس كانت غير عرضية، أو بسيطة، لكن سببت بعض حالات الشلل عند جزء بسيط من المصابين.

الفيروسة السنجابية فيروسة غير مغلفة مكونة من جينوم رنا وكابسيد بروتيني. الجينوم فيها عبارة عن رنا إيجابي أحادي الطاق بطول 7500 نكليوتيد. أما جزيئة الفيروس فهي 30 نانومتر قطرًا، ذات تناظر عشريني. وبسبب تركيبه البسيط يعد من أبسط الفيروسات. يتكون الكابسيد من 60 نسخة من 4 بروتينات مكررة، وهي VP1 وVP2 وVP3 وVP4، والتي هي مأخوذة من البروتين VP0.

عزل الفيروس للمرة الأولى عام 1909 كارل لاندشتينر وإرفين بوبر. وفي عام 1981 نشر فريقان جينوم هذا الفيروس.

منذ أواخر ثمانينيات القرن الماضي انحسرت الإصابات بالمرض عالميا بفضل التطعيم بنسبة أكثر من 99%، ولكنه ما زال موجودا في بعض الدول مثل أفغانستان وباكستان والهند ونيجيريا، كما أشارت بيانات حديثة لمنظمة الصحة العالمية إلى احتمال ظهور حالات منه في سوريا.

دورة الحياة

  • يصيب الفيروس الخلايا البشرية بالارتباط بمستقبل CD155 شبيه الغلوبولين المناعي (يعرف أيضًا بمستقبل الفيروسة السنجابية PVR) على سطح الخلية. ويؤدي التفاعل بين الفيروس والمستقبل لتغيرات شكلية غير عكوسة في جزيئة الفيروس ضرورية لدخوله.

يعتقد أنَّ دخول الجينوم بعد الارتباط بالمستقبل يجري بإحدى طريقتين:

تشكل مسم في الغشاء البلاسمي للخلية يدخل من خلاله (يُحقن) الحمض النووي لداخل الخلية.

يلتقم الفيروس بعملية التقام خلوي متواسط بالمستقبلات. وتدعم الأدلة الطريقة الثانية أكثر.

  • يعمل رنا الفيروس كرنا مرسال، يترجم مباشرةً في الخلية.

يقوم الرنا عند دخوله بتثبيط اصطناع بروتينات الخلية إلى صالح اصطناع بروتينات الفيروس. وبخلاف الرنا المرسال في خلية المضيف فإنَّ النهاية 5‘ في رنا الفيروس طويلة جدًا، ومعقدة أيضًا. وهي توجه ترجمة الرنا الفيروسي. وبذلك فإنَّ الطفرات في هذه المنطقة تمنع إنتاج البروتينات الفيروسية.

يترجم رنا الفيروس إلى عديد ببتيد واحد طويل. ثم يُشطر عديد الببتيد هذا بالبروتيازات الداخلية إلى 10 بروتينات فيروسية فردية. وهيه البروتينات الفردية هي:

- 3Dpol: وهو بوليمراز رنا معتمد على الرنا، ويظفته عمل نسخ متعددة من رنا الفيروس.

- 2Apro: و 3Cpro/3CDpro: وهي بروتيازات تشطر عديد الببتيد الفيروسي.

- VPg (3B): بروتين صغير يربط الرنا الفيروسي، وهو ضروري لاصطناع الطاق السلبي والإيجابي لرنا الفيروس.

- 2BC و2B و2C (ATPase) و3AB و3A و3B: وهي بروتينات تكون المعقد البروتيني اللازم لتضاعف الفيروس.

- VP0: والذي يشطر إلى VP2 و VP4 و VP1 و VP3: وهي بروتينات الكابسيد الفيروسي.

  • بعد الترجمة، يلاحظ القيام بانتساخ وتضاعف الجينوم والتي تتضمن عملية وحيدة (اصطناع رنا إيجابي). لذلك فإنَّ مضاعفة الرنا الإيجابي يتطلب نسخ عدد من نسخ الرنا السلبي ثم تستخدم كمرصافات لاصطناع الرنا الإيجابي.

تشمل متواسطات التضاعف (والتي هي دمج لجزيئات رنا) رنا مرصاف وعددًا من جزيئات الرنا من أطوال متعددة،، تُشاهد في كل من معقدات التاضعف الرنا الإيجابي والسلبي.

  • ثم يحصل تجميع لجزيئات الفيروس الجديدة.

يخرج الفيروس السنجابي من الخلية بالانحلال بعد 4 إلى 6 ساعات من إصابتها، وذلك في الخلايا الثديية المزروعة. ويتحرر من كل خلية حتى 10,000 فيريون.

الإمراضية

المحدد الأساسي للعدوى لأي فيروس هو قدرتها على دخول الخلية، وإنتاج جزيئات معدية. وويعتقد بأنَّ جود CD155 يحدد الأنسجة والحيوانات التي يمكن أن يصيبها الفيروس. يوجد CD155 فقط على خلايا الرئيسيات. لكنه يصيب البشر بصورة أساسية. يعد هذا الفيروس فيروسًا معويًا، فتحدث العدوى بالطريق الفموي البرازي. يخرج الفيروس في البراز عند الأفراد المصابين.

عند 95% من الحالات تكون العدوى لا عرضية، ويحصل تفيرس دم عابر. لكن في 5% من الحالات ينتشر الفيروس ويتضاعف في مواقع أخرى، مثل النسج الدهنية البنية والنسيج البطاني الشبكي، والعضلات.

يسبب تضاعف الفيروس المستمر تفيرس دم عابر، ويؤدي إلى تطور أعراض ثانوية، مثل الحمى والصداع والتهاب الحلق.

يحدث التهاب النخاع السنجابي المسبب للشلل في أقل من 1% من عداوى الفيروسة السنجابية. ويحدث عندما يدخل الفيروس الجهاز العصبي المركزي، ويتضاعف في العصبونات المحركة، ضمن النخاع الشوكي وجذع الدماغ، و في القشرة المحركة، ما يؤدي إلى تدميري انتقائي للعصبونات المحركة، مؤديًا إلى شلل مؤقت أو دائم.

في حالات نادرة يؤدي التهاب سنجابية الدماغ إلى حصار تنفسي والموت.

في حالات المرض المسبب للشلل، يلاحظ ألم عضلي وتشنجات عضلية قبل بداية الضعف والشلل. يستمر الشلل نموذجيًا من أيام حتى أسابيع قبل الشفاء.

تفادي الجهاز المناعي

تستخدم هذه الفيروسات آليتان أساسيتان لتجنب الجهاز المناعي.

  • هي قادرة على النجاة في الأوساط شديدة الحموضة للمعدة، ما يسمح للفيروس بإصابة المضيف بعدوى، وتنتشر عبر الجسم عن طريق باستخدام الجهاز اللمفي.
  • هي قادرة على التضاعف بسرعة كبيرة، حيث ينتشر الفيروس في أعضاء المضيف قبل ظهور استجابة المضيف المناعية.

من الأمور الأخرى أنَّ الفراغات الموجودة على سطح الفيروس ضيقة جدًا لتسمح بالتصاق الأجسم المضادة، لذا فإنَّ مواقع التصاق الأضداد بالفيروس محمية إلى حدٍ ما.

مع ذلك، يكتسب الأفراد الذين تعرضوا لهذا الفيروس مسبقًا (إما بعدوى أو بالتمنيع باللقاح) مناعة ضده. فعند الأفراد الممنعين تفرز الأضداد في اللوزتين وفي السبيل الهضمي (خصوصًا من النمط IgA) وهي قادرة على حجب تضاعف الفيروس؛ ويمكن لأضداد IgG وIgM أن تمنع انتشار الفيروس للعصبونات المحركة في الجهاز العصبي المركزي.

ملاحظة: الإصابة بأحد نميطات الفيروس لا يعطي مناعة ضد النميطات الأخرى. لكن من النادر حصول إصابة ثانية عند نفس الشخص.

التطعيم

التطعيمات الخاصة بالمرض عبارة عن خمس جرعات تعطى على النحو التالي:

  • الجرعة الأولى عند عمر خمسة وأربعين يوما .
  • الجرعة الثانية عند عمر ثلاثة أشهر.
  • الجرعة الثالثة عند عمر خمسة أشهر.
  • الجرعتان الأخيرتان في عمر سنة ونصف والأخيرة بعد الأربع سنوات

في حال انتشار المرض أو في حال الاشتباه ، يتم إعطاء جرعتين منشطتين من اللقاح بفاصل شهر بين الجرعتين لجميع الأطفال دون الخامسة من العمر بغض النظر هل سبق تطعيمهم أم لأ.

المصادر