الفرق بين المراجعتين ل"انسداد الوريد الشبكي المركزي"

من موسوعة العلوم العربية
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
[مراجعة منقحة][مراجعة منقحة]
 
(لا فرق)

المراجعة الحالية بتاريخ 10:28، 14 أبريل 2021

د. باسل الجردي Dr. Bassel Al jurdy
المساهمة الرئيسية في هذا المقال



Eye-care-logo-template-vector-12209160.jpg ساهم في إنشاء هذا المقال فريق مشروع طب العيون





انسداد الوريد الشبكي المركزي CRVO


Central retinal vein occlusion
Eye-diagram no circles border 1.svg
Diagram of the eye; retinal vein is number 21.

مقدمة

ذكرت مصطلحات متعددة لوصف خطورة اعتلال الشبكية المتعلق بانسداد الوريد الشبكي المركزي . ولا أي منها كان مرض بشكل كاف. واستخدمت المصطلحات السريرية لوصف قعر العين تعكس شدة الانسداد في كامل التدفق الوريدي من الشبكية (الوريد الشبكي المركزي بالإضافة للأوعية الرديفة ) وليس فقط الوريد الشبكي المركزي . المريض يمكن أن يكون لديه انسداد تشريحي تام في الوريد الشبكي المركزي على مستوى الصفيحة المصفوية ,مع أوعية رديفة متطورة جيدا بشكل معاوض . ويظهر فقط تغييرات طفيفة لانسداد الوريد بتنظر قعر العين.

الإمراضيه

تعريف: انسداد الوريد المركزي CRVO هو سبب شائع لفقد الرؤية عند كبار السن ,وهو ثاني أشيع مرض وعائي شبكي بعد اعتلال الشبكية السكري . يوجد نوعين يمكن تمييزهما وذلك حسب موقع الانسداد : في الوريد الشبكي المركزي CRVO, الانسداد في/أو بالقرب من الصفيحة المصفوية للعصب البصري , مكان خروج الوريد الشبكي المركزي من العين . ينقسم ال CRVO كذلك حسب تصنيف أخر الى مرتشح (غيرإقفاري) وغير مرتشح (إقفاري) , وكل نوع منهما لديه إنذاره وطريقة للعلاج .

الفيزيولوجيا المرضية

يعتقد أن الإمراضية في الCRVO تتبع لمبادئ ثالوث فيرشو في تكون الخثرات , والذي يتضمن تلف الأوعية , ركودة الدم وفرط التخثر . يشترك الشريان والوريد المركزيان بغمد مشترك عند عبورهما الخلفي باتجاه الصفيحة المصفوية لذلك التبدلات العصيدية في الشريان يمكن أن تضغط الوريد وتسرع حدوث ال CRVO. ومن هنا, الإمراضية في الCRVOمتناسبة بشكل طردي مع التبدلات في الشريان الشبكي المركزي . إن كل من التلف في جدران أوعية الشبكية الناجم عن التصلب العصيدي والضغط يبدلان من الخصائص الميكانيكية في الوريد المركزي المتاخم (من حيث النفوذية والتدفق ) وتساهم في الركودة الدموية والخثار ومن ثمة حدوث الإنسداد .

عوامل الخطورة

  1. العمر: هو أهم عامل خطورة , حيث أكثر من 90% من الحالات تحصل عند المرضى الأكبر من 55 سنة .
  2. ارتفاع التوتر الشرياني : ارتفاع ضغط الدم يوجد عند أكثر من 73% من مرضى ال CRVOالأكبر من 50 سنة وعند 25% من المرضى الشباب . السيطرة غير الكافية على الضغط تجعل المريض عرضة لتكرر ال CRVOفي نفس العين أو في العين الثانية .
  3. فرط شحوم الدم: 35% من مرضى ال CRVOلديهم الكولسترول الكلي < 6.5 ممول/ل بغض النظر عن العمر .
  4. الداء السكري: فرط سكر الدم يوجد عند حوالي 10% من الحالات الأكبر من 50 سنة ولكنه غير شائع عند المرضى الشباب .قد يكون هذا بسبب الانتشار المرتفع المصاحب لعوامل الخطورة القلبية الوعائية مثل ارتفاع التوتر الذي يوجد عند 70% من مرضى الداء السكري النمط 2.
  5. حبوب منع الحمل الفموية : عند الإناث الأصغر سنا أقراص منع الحمل هي أشيع الأمور المرتبطه به الأساسية . ويجب أن لا تؤخذ بعد حدوث انسداد وريد شبكي , والخطورة يمكن ان تتفاقم بالأهبة للخثار
  6. ارتفاع ضغط العين : ارتفاع ضغط العين يزيد خطورة ال CRVO خاصة عندما يكون موقع الانسداد عند حافة تقعر القرص البصري
  7. التدخين: التخين حاليا يمكن أن يكون حاليا مرتبط بزيادة الCRVO بالرغم من أن الدراسات تظهر نتائج متضاربة

مؤهبات أخرى غير شائعة

  • اضطرابات التكاثر النقوي :
  1. كثرة الحمر (احمرار الدم )polycythaemia
  2. بروتينات البلازما الشاذة مثل : ميلانوما _waldenstrommacroglobuinaemia
  • حالات فرط الخثار المكتسب :
  1. فرط الهوموسيستين في الدم hyperhomocysteinaemia
  2. الأضداد الخثارية الذئبية lupus anticoagulant ومستضدات أضداد الفوسفولبيد antiphospholipid antibodies
  3. Dysfibrinogenaemia
  • حالات فرط الخثارالوراثية :
  1. مقاومة البروتين النشط C activated protein c resistance (factor v leiden mutation)
  2. عوز الروتين C
  3. عوز البروتين S
  4. عوز أنتي ترومبين antithrombin
  5. طفرة جين البروترومبين prothrombingene mutation
  6. عوز عامل التخثر 12
  • الأدواء الالتهابية المرتبطة بأمراض جدران الأوعية الالتهابية الانسدادية

(inflammatory diseases associated with occlusive periphlebitis):

  1. متلازمة بهجت Behcet syndrome
  2. ساركوئيد sarcoidosis
  3. التهابات الأوعية الحبيبومية (سابقا واغنر )granulomatosis with polyangiitis(formerly Wegener’s)
  4. متلازمة غودباستشر.
  • أسباب متنوعة :
  1. قصور كلوي مزمن
  2. أسباب ارتفاع الضغط الثانوي ( مثل : متلازمة كوشينغ ) فرط شحوم الدم (مثل : قصور الدرق )
  3. أمراض الحجاج
  4. التجفاف قد يكون مهما, خاصة عند المرضى الأصغر سنا وفي البلدان الحارة .

التشخيص

الأعراض

ظهور الأعراض يكون مفاجئ , حيث تكون الرؤية ضبابية وحيدة الجانب .في ال CRVOغير الإقفاري تكون الضبابية متوسطة الشدة وقد تكون أسوأ عند الاستيقاظ وتتحسن خلال النهار . وفي ال CRVOالإقفاري ضعف الرؤية يكون مفاجئ وشديد .

التشخيص السريري

ال CRVO غير الإقفاري( المرتشح )

Non-Ischemic CRVO (Fundoscopy).png

ال CRVOغير الإقفاري هو النمط الأكثر شيوعا . يقدر بحوالي 75% يحدث بشكل مفاجئ مع رؤية ضبابية في عين واحدة , نفس الصورة السريرية وصفت بانسداد الوريد المركزي غير الكامل أو الجزئي .يميز هؤلاء المرضى تدني حدة البصر الخفيفية الى المتوسطة عادة 200/20 أو أفضل مع غياب أو وجود لعيب حدقي وارد نسبي RAPD . فحص قعر العين يبدي تعرج وتوسع كل فروع الوريد الشبكي المركزي , النزوف النقطية /البقعية وحتى اللهبية منتشرة في كل مكان من الأرباع الأربعة وأكثرها عددا في المحيط , مع وذمة لطخة وحليمة عصب بصري . يمكن أن نجد بعض بقع ندف القطن cotton-woolpatchesخاصة عند مرضى ارتفاع التوتر الشرياني . وقد يحث تغمد في جدران الأوعية الشبكية بشكل عابر . تختفي العلامات الحادة خلال 6-12 شهر . ولكن تبقى بعد ذلك بعض الموجودات مثل تبدلات محيطية في القرص البصري diskcollateralوتبلات صباغية في اللطخة . التحول الى ال CRVOالنمط الإقفاري يحدث في 15% من الحلات خلال 4 أشهر و34% من الحلات خلال 3 سنوات.يجب أن يوجه المريض الى المراجعة في حال حدوث تدهور في الرؤية لأن ذلك قد يشير الى تطور إقفار هام أو وذمة اللطخة ازدادت سوءا . في الحالات التي لا تطور إقفار فإن إنذارها جيد على نحو معقول مع عودة للرؤية للطبيعي أو شبه طبيعي في 50% من الحالات .

الCRVO الإقفاري (غير المرتشح)

Ischemic CRVO.(Fundoscopy).png

ال CRVO الإقفاري يتميز ببدء سريع لإنسداد الأوردة ناتج عن نقص في إرواء الشبكية وانسداد الشعريات الدموية ونقص الأكسجة . مرضى انسداد الوريد الشبكي الشديد يتعرضون لتدني شديد في الرؤية عادة أقل من 200/20 مع ملاحظة عيب حدقي وارد إضافة الى تعرج شديد واحتقان في الأوعية في كل فروع الوريد الشبكي المركزي . نزوف لهبية وبقعية عميقة شاملة لمحيط الشبكية والقطب الخلفي ,مع تبيغ و وذمة حليمة عصب بصري شديدة . ما سبق قد يؤدي الى تسريب وعائي عميق ,احمرار القزحية Rubeosis Iridis وارتفاع الضغط داخل العين .الإنذار ضعيف جدا بسبب إقفار اللطخة . احمرار القزحية يتطور عند 50%من المرضى وعادة يحدث بين 2-4 شهر (زرق خلال 90 يوم ) , وهناك خطورة عالية لتطور زرق وعائي . يحدث تنمي وعائي جديد في الشبكية في 5% من الحالات . يجب عند الإمكان متابعة مرضى الCRVO الإقفاري شهريا لمدة 6 أشهر لمراقبة تطور توعي حديث في القسم الأمامي من العين . فيما بعد المراجعة يجب أن تكون حتى سنتين لتمييز أي إقفار مهم ومراقبة وذمة اللطخة .

التصوير الوعائي بالفوروسيئين

في ال CRVO غير الإقفاري , ال FA يظهر تأخر في زمن الامتلاء الشرياني الوريدي والذي يكون أكثر من 20 ثانية , كما يقنع بالنزوف الشبكية وتلون جدران الأوعية . تأخر التلون على طول الأوردة من الموجودات المميزة لانسداد الوريد الشبكي المركزي المتوسط والشديد . الشكل الإقفاري فيه مناطق واسعة من الأوعية الشعرية غير المرواة . وجود منطقة أكبر من 10 أقراص يزيد من خطر استحداث أوعية جديدة .

التصوير الوعائي بالفلوروسيئين الموقوت Timed Fluorescein Angiographic يفضل استخدامه مع كاميرا تصوير قعر عين بالساحةالكبيرة , حيث من خلاله يمكن توثيق درجة الانسداد , تقدير خطورة تبدلات النفوذية الشعرية , وتقدير مساحة وامتداد الشعريات الشبكية غير المرواة وبشكل خاص بعد التصريف الجزئي على الأقل للنزوف داخل الشبكية , ومن المهم أن تتضمن الصورة المنطقة المحيطية من الشبكية والقطب الخلفي , حيث إن عدم امتلاء الأوعية الشعرية أكثر احتمالا في هذه المناطق .و إن وجود امتداد واسع للنزوف يجعل من غير الممكن تحديد امتداد الأوعية الشعرية غير الممتلئة بالتصوير الوعائي .

التصوير البصري المقطعي (OCT)

يفيد في تقدير وذمة اللطخة وخاصة عند مراقبتها في سياق المعالجة .بالشكل النموذجي يمكن ملاحظة وذمة لطخة كيسية مع أو بدون وجود سائل تحت اللطخة . كما يمكن أن نلاحظ وجود غشاء فوق شبكي ERM أو شد زجاجي لطخي VMT .عند المرضى الذين لديهم بداية حديثة لل CRVOيمكن لل OCT أن يميز مناطق الوذمة الإقفارية المعتبرة في الطبقة الضفيرية بسبب الإقفار في العصبونات المتواسطة في الطبقة النووية الداخلية INL والطبقة الضفيرية الداخلية IPL .

تصوير القعر بالتألق المناعي Fundus Autofluorescene

تصوير القعر بالتألق الذاتي يظهر نقص محيطي في التألق بشكل يشبه السرخس Fern_likeappearance وذلك عند مرضى البدء الحديث للCRVO. هذا المظهر سببه أن الوذمة الإقفارية تقنع التألق الطبيعي . الشفوفية في الشبكية هي مؤشر سريري على أكسجة الأنسجة . في ال CRVOالأنسجة الأكثر حساسية للنقص الواضح في الأكسجة سوف يكون محيطيا , وخاصة في القطب الخلفي حيث استهلاك الأكسجين أعلى من محيط الشبكية . الموقع المحيطي للوذمة الإقفارية يكون بسبب نقص التدفق الشرياني الذي يؤدي الى أكسجة تفاضلية للشبكية المحيطة بالشريان التي تقوم بقبط الأكسجين المتاح وبالتالي يزيل تشبع الهيموغلوبين قبل أن يصل الى المنطقة المحيطية .يتظاهر ما سبق بشكل بقع إقفارية شبكية ضارب للون الأبيض . تتوضع بالمناطق المحيطية بالقرب من اللطخة .

التدبير Management

المتابعة follow-up

صممت متابعة ال CRVO لتناسب مختلف الموجودات المرضية ولمنع الاختلاطات . المتابعة البدئية في ال CRVO غير الإقفاري بدون وذمة لطخة تكون بعد 4-6 أسابيع لمراقبة تطور الوذمة أو مراقبة الإقفار. يجب توجيه المريض الى المراجعة في حال تدهور الرؤية لأن ذلك يشير الى تطور وذمة مهمة و/أو الى الإقفار .المتابعة فيما بعد تعتمد على الصورة السريرية .

في حال وجود وذمة لطخة فإن الخط العلاجي الأول حاليا Anti-VEGF . في البداية نحتاج الى متابعة شهريا بال OCT لمراقبة الاستجابة للعلاج والاستمرار بالعلاج لتقليل وذمة اللطخة . في وقت لاحق قد يعدل الحقن ضمن الزجاجي اعتمادا على الاستجابة للمعالجة .

بالنسبة لمرضى ال CRVO الإقفاري فتجب متابعتهم شهريا عند الإمكان لمدة 6 أشهر لكشف أي توعي حديث في البيت الأمامي . الخطورة الأكبر تكمن خلال أول 90 يوم حيث قد يتطور الاحمرار Rubeosis حسب ال CVOS .هذه الخطورة تبقى مرتفعة لمدة 6 أشهر. عند وجود عوامل خطورة يجب إجراء تنظير زاوية بشكل روتيني وفحص حواف الحدقات قبل التوسيع .في عهد ال Anti-VEGF يجب مراقبة الإقفار في العينين بشكل وثيق وخاصة أن خطر التوعي الحديث يمكن تخفيفه وتلطيفه بال Anti-VEGF .

المعالجة العامة General Treatment

لا يوجد دليل مثبت على معالجة طبية واعدة تعدل من السير الطبيعي لانسداد الوريد الشبكي المركزي . دراسات موجهه اقترحت أن استخدام مثبطات تجمع الصفيحات والكريات الحمر وتمييع الدم لتقليل لزوجة الدم ربما تكون ذات فائدة . إعطاء الستربتوكيناز الوريدي أبدى نقصا في الإمراضية ولكنه غير مفضل نهائيا بسبب خطورة النزف في الزجاجي .

الاختلاطات Complications

إن نقص أكسجة أنسجة الشبكية في الCRVO يسبب تحرر عوامل النمو البطانية VEGF والوسائط الالتهابية .ونتيجة ماسبق تحدث الاختلاطات من وذمة لطخة ونزوف في الزجاجي والزرق الوعائي .

وذمة اللطخة Macular Edema

حاليا الخط الأول في معالجة وذمة اللطخة بسبب ال CRVOهو الAnti-VEGF مع حقن bevacizumab أو ramibizumab أو aflibercept .وعادة خط العلاج الثاني يتضمن حقن triamcinolone وغرسة ديكساميتازون dexamethasone implant .

إجراء غرايد ليزر للطخة Macular Grid Laser : لم ينصح باستخدام الغرايد ليزر رغم أنه يقلل من التسريب من الأوعية الدموية ولكنه لا يؤثر على حدة الرؤية وخاصة عند المرضى الكبار بالسن , إلا أنه وجد تحسن في حدة البصر لدى المرضى الأصغر سنا .

التوعي الحديث Neovascularization

أثبتت الدراسات أنه لا فائدة واضحة مثبتة من تطبيق التخثير الضوئي الشامل للشبكيه PRP قبل تطور توعي حديث قزحي و زاوي شريطة أن تتم الفحوص بشكل دوري , وذلك على اعتبار أن المعالجة الوقائية لا تمنع بشكل كامل التوعي القزحي والزاوي . علاوة على أن تراجع التوعي استجابة للمعالجة بالPRP أكثر احتمالا أن يحدث في العيون التي لم تعالج مسبقا . ويجب إجراء PRP فوري للعيون التي طورت توعي قزحي وزاوي . بعض الحالات تحتاج الى علاج أكثر من ذلك في حال عدم تراجع التوعي أو استمراره . ويمكن حقن Anti-VEGF كمعالجة داعمة في بعض الحالات . ويجب فحص المرضى شهريا لمراقبة التوعي القزحي والزاوي كما ذكر أعلاه في نتائج الCVOS .

النزف ضمن الزجاجي Vitreous Hemorrhage

إن نزيف الزجاجي قد يؤدي الى تدهور في الرؤية بشكل مفاجئ ويعيق إجراء ال PRP . وحتى اليوم لا يوجد طريقة محددة لعلاج الCRVO المترافق بنزيف في الزجاجي . وإن الاستراتيجية المتبعة في علاج الCRVO المترافق بنزيف غير منحل في الزجاجي هو إجراء قطع زجاجي مع تخثير ضوئي PRP داخلي ضمن العين . قطع الزجاجي بعد نزيف داخل الزجاجي تالي لل CRVO نتائجه واضحة . بداية إنه يزيل عتامة النزيف ويجعل المحور البصري صافيا والذي بدوره يحسن الرؤية . ثانيا يمكن إجراء PRP بشكل كامل خلال الجراحة . علاوة على ذلك فإن الدراسات أشارت أن قطع الزجاجي يرفع توتر الأكسجين لعدة شهور , وينقص نسبيا حالة الإقفار بعد ال CRVO ويمنع حدوث الزرق الوعائي . المعلومات قليلة حول تأثير العلاج بحقن ال Anti-VEGF في حالة وجود نزيف زجاجي تالي للCRVO.نظريا , يمكن أن تلعب ال Anti-VEGF دورا محتملا في علاج النزيف ضمن الزجاجي التالي للCRVO لأن لديه نفس الألية المرضية لبعض الأمراض مثل نزيف الزجاجي التالي لإعتلال الشبكية السكري المنمي PDR .

الإنذار PROGNOSIS

في الحالات التي لا تتطور فيما بعد الى حالات إقفار الإنذار فيها جيد بشكل معقول حيث تعود الرؤية فيها طبيعية أو شبه طبيعية في حوالي 50%من الحالات .

السبب الرئيسي لضعف الرؤية هو وذمة اللطخة المزمنة التي قد تؤدي الى تبدلات ثانوية في الRPE . الى حد ما فإن الإنذار يرتبط بحدة البصر الأولية البدئية على النحو التالي :

  • 60/20 أو أفضل من المحتمل أن تبقى كذلك
  • 80/20 ---------< 200/20 التطور السريري يتنوع ومن الممكن أن تتحسن الرؤية فيما بعد أو تبقى كذلك أو تسوء .
  • أقل من 200/20 التحسن غير محتمل .

الإنذار في الCRVOالإقفاري ضعيف جدا بسبب نقص تروية اللطخة . احمرار القزحية RubeosisIridis يتطور عند حوالي 50% من العيون , عادة بين 2-4 أشهر (زرق خلال 100 يوم ) , وهناك خطورة عالية للزرق الوعائي تطور تحويلات بصرية هدبية ربما يحمي العين من التوعي الحديث في القسم الأمامي للعين وربما يشير الى انخفاض كبير في الخطورة . يحدث تنمي حديث للأوعية الدموية في الشبكية في حوالي 5% من العيون .

المصادر

  1. Kanski ophthalmology /crvo
  2. https://eyewiki.aao.org/Central_Retinal_Vein_Occlusion