إيدز

من موسوعة العلوم العربية
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
HIV/AIDS
Classification and external resources
A red ribbon in the shape of a bow
The red ribbon is a symbol for solidarity with HIV-positive people and those living with AIDS.[1]
ICD-10 B20 B24
ICD-9 042-044
OMIM 609423
DiseasesDB 5938
MedlinePlus 000594
eMedicine emerg/253
MeSH D000163
حملة توعوية في موريتانيا

الإيدز أو السيدا أو متلازمة نقص المناعة المكتسبة (بالإنجليزية: AIDS) قالب:فرن هو مرض يصيب الجهاز المناعي البشري ويسببه فيروس نقص المناعة البشرية وتؤدي الإصابة بهذه الحالة المرضية إلى التقليل من فاعلية الجهاز المناعي للإنسان بشكل تدريجي ليترك المصابين به عرضة للإصابة بأنواع من العدوى الانتهازية والأورام. وينتقل فيروس نقص المناعة إلى المصاب عن طريق حدوث اتصال مباشر بين غشاء مخاطي أو مجرى الدم وبين سائل جسدي يحتوي على هذا الفيروس مثل:الدم أو السائل المنوي للرجل أو السائل المهبلي للأنثى أو المذي أو لبن الرضاعة الطبيعية.[2][3] من ثم، يمكن أن ينتقل هذا الفيروس من خلال الاتصال الجنسي الغير آمن[4] سواء الشرجي أو المهبلي أو الفموي، أو من خلال عملية نقل الدم، أو من خلال إبر الحقن الملوثة بهذا الفيروس، أو يمكن أن ينتقل من الأم إلى جنينها خلال مرحلة الحمل أو الولادة أو الرضاعة أو من خلال أي عملية تعرض أخرى لأي من السوائل الجسدية سالفة الذكر. ويعتبر مرض الإيدز حاليًا جائحة (من الأمراض الوبائية والمتفشية).[5][6] وقد ظهر أن ما يزيد عن ثلاثة أرباع هذه الوفيات تحدث في ذلك الجزء من القارة الأفريقية الذي يقع جنوب الصحراء الكبرى [6]

هذا وتظهر الأبحاث الوراثية أن فيروس نقص المناعة ظهر لأول مرة في غرب أفريقيا الوسطى في أواخر القرن التاسع عشر أو بدايات القرن العشرين. [7]

وبالرغم من أن الوسائل العلاجية لمرض الإيدز وفيروس نقص المناعة البشرية يمكن أن تقوم بإبطاء عملية تطور المرض فلا يوجد حتى الآن أي لقاح أو علاج لهذا المرض. فالوسائل العلاجية المضادة للفيروسات الارتدادية تعمل على تقليل كل من معدل الوفيات الناتجة عن الإصابة بفيروس نقص المناعة وكذلك انتشار المرض في المنطقة التي تظهر فيها العدوى به. ولكن، هذه العقاقير باهظة الثمن كما أن الوسيلة التقليدية للحصول على وسيلة علاج مضادة لهذا الفيروس الارتدادي غير متاحة في كل دول العالم. ونظرًا لصعوبة علاج الإصابة بفيروس نقص المناعة البشري، فإن الوقاية من التعرض للعدوى به تعد هدفًا رئيسيًا في سبيل التحكم في انتشار مرض الإيدز كوباء. ومن ثم، فإن منظمات الصحة تسعى دائمًا لتطوير وسائل تضمن الحد من انتقال العدوى، فضلاً عن برامج استبدال الإبر والمحاقن المستعملة بأخرى نظيفة، وذلك في محاولة منها لإبطاء معدل انتشار هذا الفيروس.

التسمية

يعرف المرض عموماً وفي الأوساط الطبية والعلمية باختصاره الإنجليزي "أيدز" أو اختصاره باللغة الفرنسية "السيدا". و قد صك أحد اللغويين العرب كلمة "دانوم" اختصارا لحروف داء نقص المناعة المكتسبة واختزالها دانوم والمصاب بالايدز أسماه مدنوم وجمعه مدنومون[8].

الأعراض

تعتبر أعراض مرض الإيدز بشكل رئيسي نتاجًا لظروف صحية معينة من الطبيعي ألا تتطور بهذه الصورة لدى الأشخاص الذين يتمتعون بجهاز مناعي سليم. وتكون معظم هذه الحالات في صورة أنواع من العدوى تتسبب فيها البكتيريا والفيروسات والفطريات والطفيليات التي عادةً ما يتم التحكم فيها من قبل عناصر الجهاز المناعي والتي يقوم فيروس نقص المناعة البشرية بتدميرها. وتكون الإصابة بالعدوى الانتهازية شائعة بين الأشخاص المصابين بمرض الإيدز.[9] ويؤثر فيروس نقص المناعة البشرية تقريبًا على كل نظام احيائي موجود في جسم الإنسان. كما تتزايد أيضًا خطورة إصابة الأشخاص الذين يعانون من مرض الإيدز بأنواع مختلفة من السرطانات مثل: مرض كابوزي (سرطان كابوزي) وسرطان عنق الرحم والسرطانات التي تصيب الجهاز المناعي والمعروفة باسم الأورام الليمفاوية. علاوةً على ذلك، فإن المصابين بالإيدز غالبًا ما يعانون من أعراض مرضية عامة تشمل الجسم كله مثل: أنواع الحمى المختلفة والتعرق (وخاصة أثناء فترات الليل) وتضخم الغدد والإصابة بأعراض الحمي والصداع والرجفة وكذلك بالضعف العام وفقدان الوزن.[10][11] ويعتمد نوع العدوى الانتهازية التي يصاب بها مرضى الإيدز إلى حد ما على مدى انتشار هذه الأنواع من العدوى في المنطقة الجغرافية التي يعيش فيها هؤلاء المرضى.

الإصابات الرئوية

أشعة سينية توضح المتكيسة الرئوية الجؤجؤية؛ وهو نوع من أنواع الطفيليات أحادية الخلية التي يمكن أن تؤدي إلى الإصابة بالتهاب المتكيسة الرئوي. ويظهر في الأشعة نوع من أنواع (العتامة) بيضاء اللون في الجزء السفلي من الرئتين في جانبيها؛ وهي خاصية تميز مرض التهاب المتكيسة الرئوي

يعد مرض الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الجؤجؤية (التهاب المتكيسة الرئوي) [والذي كان يطلق عليه أصلاً Pneumocystis carinii pneumonia ولا يزال يشار إليه اختصارًا بالأحرف PCP؛ وهو الاختصار الذي يشير حاليًا إلى مرض ‘‘P’‘ neumo’‘c’‘ ystis ‘‘p’‘ neumonia من الأمراض التي يندر - نسبيًا - إصابة الأشخاص الأصحاء ذوي الكفاءة المناعية بها ولكنها شائعة بين الأفراد المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية. ويسبب هذا المرض نوع من أنواع الفطريات أحادية الخلية المعروف باسم الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الجؤجؤية

قبل ظهور الوسائل التشخيصية والعلاجية والوقائية الفاعلة في الدول الغربية، كان هذا المرض أحد الأسباب الشائعة والمباشرة لحدوث الوفاة. وفي الدول النامية، لا يزال هذا المرض واحدًا من المؤشرات الأولية التي تشير إلى الإصابة بالإيدز لدى الأشخاص الذين لم يتم إجراء فحوصات طبية عليهم، وذلك على الرغم من أنه لا يظهر بصفة عامة إلا إذا كان عدد خلايا CD4 أقل من مائتي خلية لكل ميليلتر من الدم.[12] ويعتبر مرض الدرن (TB) من الأمراض الفريدة في خصائصها من بين أنواع العدوى المختلفة التي تصاحب فيروس HIV وذلك لأنه من الأمراض التي يمكن انتقالها للأشخاص ذوي الكفاءة المناعية عن طريق مجرى التنفس، فضلاً عن سهولة علاجه بمجرد أن يتم اكتشافه. ومن الممكن أن يصاب به المريض في المراحل المبكرة من الإصابة بفيروس HIV، ويمكن الوقاية منه عن طريق العلاج بالعقاقير. وهكذا، تكون مقاومة العقاقير المختلفة من المشاكل شديدة الخطورة التي يحتمل أن يواجهها المصاب بهذا المرض. وعلى الرغم من أن معدلات الإصابة به قد تراجعت في الدول الغربية بسبب استخدام وسائل علاجية تعتمد على المراقبة المباشرة لتناول المريض للدواء للتأكد من ملاءمة الطريقة والجرعة التي يتناوله بها لحالته إلى جانب عدد من الأساليب الأخرى المتطورة، فإن هذا الوضع لا ينطبق على الدول النامية التي يتفشى فيها فيروس HIV بشكل أكبر. وفي المراحل المبكرة للإصابة بهذا الفيروس (حيث تكون عدد خلايا CD4 أقل من ثلاثمائة خلية لكل ميليلتر من الدم)، يكون مرض الدرن من الأمراض الرئوية التي يمكن أن يتعرض لها المصاب بالفيروس. وفي المراحل المتقدمة من الإصابة بهذا الفيروس، يظهر المرض بشكل غير نمطي بخصائص عامة تدل على إنه مرض غير رئوي (مرض عام ينتشر في الجسم كله). ويشار إلى أن أعراض هذا المرض عادةً ما تكون بنيوية (متعلقة ببنية المرء الجسمانية أو العقلية) وغير متمركزة في مكان واحد من الجسم؛ ذلك أنه غالبًا ما يؤثر على النخاع العظمي والعظام والجهاز البولي والسبيل المعدي المعوي والكبد والعقد الليمفاوية الموضعية والجهاز العصبي المركزي.[13]

إصابات الجهاز الهضمي

يحدث مرض التهاب المريء في صورة التهاب يحدث في البطانة الداخلية للطرف السفلي من المريء (المريء أو قناة البلع التي تؤدي إلى المعدة). أما بالنسبة للأشخاص المصابين بفيروس HIV، يحدث هذا عادةً نتيجة الإصابة بالعدوى الفطرية التي تسبب (داء المبيضات) أو بالعدوى الفيروسية الناتجة عن التعرض لفيروسات herpes simplex-1 (فيروس الهربس البسيط) أو الفيروس المضخم للخلايا). وفي حالات نادرة، يمكن أن تحدث الإصابة نتيجة التعرض إلى ذلك النوع من البكتيريا المعروف باسم ميكوباكتيريا.[14] وقد ترجع الإصابة غير المفسرة بالإسهال المزمن لدى الأشخاص المصابين بفيروس HIV إلى أسباب عديدة من بينها: الإصابة ببعض أنواع العدوى البكتيرية الشائعة التي تسببها أنواع من البكتيريا مثل: (السلمونيلا أو الشيجلا أو الليستيريا أو البكتيريا المعروفة باسم الكامبيلوباكتر)، وبعض أنواع العدوى الطفيلية، إلى جانب أنواع من العدوى الانتهازية غير الشائعة cryptosporidiosisمثل: البوغيات الخفية Cryptosporidiosis والبوغيات الطفيلية الدقيقة Microsporidiosis ومركب المتفطرات الطيرية Mycobacterium avium complex (MAC) والفيروسات مثل:[15] أستروفيروس (الفيروس نجمي الشكل) وادينوفيروس (الفيروس الغدي) وفيروس روتا (الفيروس دائري الشكل) والفيروس المضخم للخلايا (ويمهد النوع الأخير منها السبيل إلى التهاب القولون). وفي بعض الحالات، قد يكون الإسهال أحد الآثار الجانبية للعديد من العقاقير التي يتم استخدامها لعلاج فيروس HIV أو قد يكون من الأمراض المصاحبة للإصابة بهذا الفيروس خاصةً خلال المراحل الأولى من الإصابة بالعدوى. وقد يكون أيضًا أحد الآثار الجانبية لاستخدام المضادات الحيوية في علاج الأسباب البكتيرية للإصابة بالإسهال (وخاصةً هذا النوع من البكتيريا المعروف باسم Clostridium difficile). وفي المراحل المتأخرة من الإصابة بعدوى فيروس HIV، يمكن أن يكون الإسهال انعكاسًا للتغيرات الحادثة في طريقة امتصاص القناة المعوية للغذاء، وقد يكون عنصرًا مهمًا من العناصر المسببة للأعراض المصاحبة للإصابة بهذا الفيروس والتي ينتج عنها تعرض الأنسجة العضلية والدهنية للجسم لحالة من الوهن والهزال.[16]

الآثار العصبية والنفسية المصاحبة للإصابة بفيروس HIV

قد يترتب على الإصابة بفيروس HIV مجموعة متنوعة من المضاعفات المرضية العصبية النفسية، وقد يحدث ذلك نتيجة إصابة الجهاز العصبي الذي أصبح بعد انتقال عدوى الفيروس إليه عرضة للكائنات الدقيقة الضارة، أو قد يحدث كنتيجة للإصابة بهذا المرض في حد ذاته. ويعتبر Toxoplasmosis (داء المقوسات) أحد الأمراض التي يتسبب فيها الكائن الطفيلي أحادي الخلية المعرف باسم Toxoplasma gondii (المقوسة الجوندية). وعادةً ما يصيب هذا المرض المخ ويتسبب في الإصابة بذلك النوع من الالتهابات المخية المعروفة باسم Toxoplasma encephalitis، ولكنه قد يصيب أيضًا العينين والرئتين ويسبب لهما الأمراض.[17] كما أن مرض "التهاب السحايا الذي يسببه فطر المستخفية" من الأمراض التي تصيب الغشاء السحائي (الغشاء الذي يحيط بالمخ والحبل الشوكي) بسبب فطر المستخفية المورمة. ويسبب الحمى والصداع والإعياء والغثيان والقيء. كما بمكن أيضًا أن تتطور لدى المرضى حالات الإصابة بالنوبات المرضية وحالات الارتباك، وإذا لم يتم علاجها، قد تصبح أمراضًا فتاكة ومميتة. يعد مرض [[Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) اعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر المترقي؛ مرض من الأمراض المزيلة للميالين والذي يحدث خلال الإصابة به تدمير تدريجي للغلاف الميليني الذي يحيط بمحاور الخلايا العصبية مما يؤدي إلى إضعاف عملية نقل النبض أو الإشارات العصبية|Progressive multifocal leukoencephalopathy]] (PML) (اعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر المترقي) من الأمراض المزيلة للميالين والذي يحدث خلال الإصابة به تدمير تدريجي للغلاف الميليني (Myelin sheath) الذي يحيط بمحاور الخلايا العصبية؛ مما يؤدي إلى إضعاف عملية نقل النبض أو الإشارات العصبية. ويتسبب في الإصابة بهذا المرض فيروس يطلق عليه فيروس JC، وهو فيروس كامن في نحو سبعين بالمائة من السكان ليسبب فقط الإصابة بهذا المرض عندما يضعف الجهاز المناعي للجسم بشكل بالغ كما هو الحال بالنسبة لمرضى الإيدز. ويتطور هذا المرض بسرعة مؤديًا إلى الوفاة خلال شهور من تشخيص المرض.[18] يعد مرض الخرف المصاحب لمرض الإيدز (Aids dementia complex - ADC) من أمراض الاعتلال الدماغي المتعلقة بالتمثيل الغذائي والتي تحدث بسبب الإصابة بفيروس HIV ويزيد من تأثيرها التنشيط المناعي لذلك النوع من الخلايا المعروف باسم الخلايا الملتهمة والخلايا الدبقية الصغيرة. وتصاب هذه الخلايا بفيروس HIV لتصبح منتجة له وتقوم بإفراز السم العصبي للخلايا المضيفة لها والأصل الفيروسي الناتجة عنه.[19] وتظهر بعض آثار الضعف أو الخلل العصبي الناتجين عن هذا الفيروس في صورة اضطرابات إدراكية وسلوكية وحركية تظهر بعد مرور سنوات من الإصابة بفيروس HIV ويصاحبها انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ وارتفاع معدل الحمل الفيروسي في بلازما الدم. وقد تم قياس نسبة انتشار الإصابة بفيروس HIV في الدول الغربية، فوجد إنها قد بلغت ما بين عشرة وعشرين بالمائة [20] في حين إنها تبلغ من واحد إلى اثنين بالمائة فقط في الهند.[21][22] وربما يرجع هذا الاختلاف إلى وجود نوع فرعي لفيروس HIV في الهند. ويلاحط على المصابين بفيروس HIV في مراحل متقدمة - أحيانًا - حالات الهوس المصاحبة للإصابة بمرض الإيدز. وتظهر هذه الحالات في صورة ميل أكبر من المعتاد لسرعة الغضب والانفعال وضعف أكبر في المعرفة والإدراك وشعور أقل بالنشاط والحيوية من هؤلاء الذين يعانون من الهوس المصاحب لمرض اضطراب المزاج ثنائي القطب. وعلى خلاف ما يحدث في المرض الثاني، فإن حالات الهوس تصبح مزمنة بشكل أكبر عند مرضى الإيدز. ويقل ظهور هذا العرض من أعراض الإصابة مع الاعتماد على علاج تتعدد فيه الأدوية والعقاقير.

الأورام العادية والخبيثة

سرطان كابوزي

تتزايد لدى المرضى المصابين بفيروس HIV بشكل كبير إمكانية الإصابة بأنواع متعددة من أنواع مرض السرطان. والسبب في هذا يرجع بشكل أساسي إلى أن هذه الإصابة دائمًا ما يصحبها إصابة بفيروس DNA المسبب لوجود الجينات الورمية خاصةً فيروس إبشتاين-بار وفيروس Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) (فيروس الهربس المصاحب لسرطان كابوزي) وفيروس الورم الحليمي البشري (HPV).[23][24] ويعتبر سرطان كابوزي هو أكثر أنواع الأورام السرطانية شيوعًا لدى المرضى المصابين بفيروس HIV. وكان ظهور أول حالات الإصابة بهذا الورم عند مجموعة من الرجال المثليين في عام 1981 واحدًا من أول الدلائل التي أشارت إلى انتشار مرض الإيدز كوباء. ويسبب هذا النوع من السرطان فيروس gammaherpes المعروف باسم Kaposi's sarcoma-associated herpes virus (KSHV) (فيروس الهربس المصاحب لسرطان كابوزي). وغالبًا ما يظهر في صورة عقد صغيرة أرجوانية اللون منتشرة على سطح الجلد، غير أنها يمكن أن تؤثر على أعضاء جسدية أخرى خاصةً الفم والسبيل المعدي المعوي والرئتين. وتقوم الأورام الليمفاوية ذات المراحل المتقدمة التي تصيب الخلايا الليمفاوية البائية مثل: الورم الذي يصيب الجهاز الليمفاوي ورم بيركت اللمفاوي وكذلك الورم المعروف باسم Burkitt's-like lymphoma (الورم الشبيه بورم بيركت) بنشر الأورام الليمفاوية كبيرة الحجم التي تصيب الخلايا الليمفاوية البائية (DLBCL) وكذلك primary central nervous system lymphoma (الأورام السرطانية الأولية التي تصيب الجهاز العصبي المركزي) والتي تظهر بشكل متكرر لدى المرضى المصابين بفيروس HIV. وغالبًا ما تنذر هذه الأنواع من السرطانات - بصفة خاصة - بتدهور حالة المريض في اتجاه أكثر سوءًا. وفي بعض الحالات، تكون هذه الأورام الليمفاوية علامة على وجود مرض الإيدز. ويسبب فيروس إبشتاين-بار (EBV) أو فيروس KSHV الإصابة بالعديد من هذه الأورام الليمفاوية. كذلك، يعتبر سرطان عنق الرحم من الدلائل التي تشير إلى انتقال عدوى الإيدز إلى السيدة المصابة به. ويسببه فيروس الورم الحليمي البشري (HPV).[25] بالإضافة إلى الأورام الليمفاوية المذكورة والتي تكون مؤشرًا على الإصابة بمرض الإيدز، تتزايد خطورة إصابة المرضى الذين يعانون من فيروس HIV بأنواع أخرى من الأورام، وذلك مثل: السرطان الليمفاوي الهودجكيني وكذلك سرطان الشرج وسرطان المستقيم. وبالرغم من ذلك، لا تكثر الإصابة بأنواع أخرى من الأورام الشائعة مثل: سرطان الثدي أو سرطان القولون بين المرضى المصابين بفيروس HIV. وفي المناطق التي يتم فيها استخدام العلاج شديد الفاعلية المضاد للفيروسات الارتدادية (HAART) على نطاق واسع لعلاج الإيدز، تقل نسبة الإصابة بالعديد من الأورام الخبيثة المرتبطة بالإيدز. وبالرغم من ذلك، فقد أصبحت الأورام السرطانية الخبيثة بصفة عامة من أكثر أسباب الوفاة شيوعًا بين المرضى المصابين بفيروس HIV.[26]

العدوى الانتهازية الأخرى التي تصيب مريض الإيدز

غالبًا ما تتطور لدى مرضى الإيدز أنواع من العدوى الانتهازية التي تؤثر على المريض دون ظهور أي أعراض خاصةً الحمى غير الشديدة وفقدان الوزن. وتشمل هذه الأنواع من الإصابات الإصابة بالمتفطرة الطيرية داخل الخلوية وكذلك العدوى بالفيروس المعروف باسم الفيروس المضخم للخلايا (CMV). ويمكن أن يؤدي الفيروس مضحم الخلايا إلى التهاب القولون، وكذلك إلى هذا النوع من الالتهابات التي تصيب شبكية العين والمعروفة باسم CMV retinitis والذي يمكن أن تؤدي إلى العمى. ويجب الإشارة إلى أن عدوى Penicilliosis الناتجة عن الإصابة بأحد الفطريات من نوع البنيسيليوم Penicillium marneffei تحتل المركز الثالث بين أكثر أنواع العدوى الانتهازية شيوعًا (لتأتي في الترتيب بعد كل من مرض الدرن غير الرئوي ومرض المكورات الخفية) التي يصاب بها الأشخاص المصابين بفيروس HIV في نطاق منطقة جنوب شرق آسيا التي يتوطن فيها هذا الفيروس.[27]

سبب الحالة المرضية التي تصيب مريض الإيدز

صورة مجهرية عن طريق المسح الإليكتروني لفيروس HIV-1 باللون الأخضر وقد تم استنباته في خلية ليمفاوية.

يعد مرض الإيدز هو أسرع الأمراض التي تترتب على الإصابة بفيروس HIV تطورًا وضراوة. ويعد فيروس HIV أحد الفيروسات الارتدادية التي تصيب بشكل رئيسي الأعضاء الحيوية في جهاز المناعة البشري مثل: الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ (وهي نوع فرعي من أنواع الخلايا التائية) والخلايا الملتهمة والخلايا المتغصنة. ويقوم بشكل مباشر وغير مباشر بتدمير الخلايا الليمفاوية التائية+ CD4.[28] وما أن يتمكن فيروس HIV من الفتك بعدد كبير من الخلايا اللمفاوية التائية CD4+ التي يصبح عددها أقل من مائتين في كل ميليلتر من الدم حتى تنعدم تمامًا المناعة الخلوية. ويحدث تفاقم الإصابة بفيروس HIV الحاد بمرور الوقت ليتحول المرض إلى مرحلة الإصابة بالعدوى السريرية الكامنة لفيروس HIV ثم تتطور إلى ظهور المراحل المبكرة من أعراض الإصابة بعدوى فيروس HIV ثم إلى الإصابة بمرض الإيدز والذي يمكن تشخيصه إما عن طريق كمية الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ المتبقية في الدم أو عن طريق الإصابة بأمراض معينة كما سبق توضيحه، أو بكليهما معًا.[29] وفي غياب العلاج المضاد للفيروسات الارتدادية، يتراوح متوسط فترة التطور من وقت بداية الإصابة بعدوى فيروس HIV إلى الإصابة بمرض الإيدز ما بين تسعة إلى عشرة أعوام. ويكون متوسط فترة البقاء على قيد الحياة بعد تطور مرض الإيدز وتفاقمه 9.2 شهرًا فقط.[30] غير أن معدل تطور المرض السريري يتفاوت بشكل كبير بين الأشخاص ليتراوح ما بين أسبوعين إلى عشرين عامًا. وتوجد الكثير من العوامل التي من شأنها أن تؤثر على تطور حالة المرض. ومنها عوامل تؤثر على قدرة الجسم على الدفاع عن نفسه ضد هجوم فيروس HIV مثل الحالة المناعية العامة للجسم المصاب.[31][32] فالأشخاص الأكبر سنًا يتمتعون بأجهزة مناعية أضعف ولهذا يتعرضون لخطر أكبر بالتطور السريع للمرض أكثر من غيرهم من الأشخاص الأصغر سنًا. كما أن عدم الحصول على الرعاية الصحية الكافية وإصابة المريض بأنواع أخرى من العدوى مثل: الدرن قد تعرض أيضًا الأشخاص المصابين لتطور أسرع لهذا المرض.[33] [34] وتلعب الموروثات الجينية للشخص المريض هي الأخرى دورًا مهمًا؛ فتكون لدى بعض الأشخاص قدرة على مقاومة سلالات معينة من فيروس HIV. ومثال ذلك الأشخاص الذين يتمتعون بالانحراف الجيني الوراثي CCR5-Δ32 متجانس الازدواج والذين يقاومون الإصابة ببعض سلالات فيروس HIV.[35] ويشار إلى أن فيروس HIV يعد فيروسًا قابل للتغير من الناحية الجينية، ويتواجد في صورة سلالات مختلفة تتسبب في اختلاف معدلات التطور السريري للمرض.[36][37][38]

انتقال المرض عن طريق الاتصال الجنسي

يتم الانتقال الجنسي لهذا المرض عندما يحدث اتصال بين الإفرازات الجنسية لشخص مصاب مع الأغشية المخاطية الموجودة في المستقيم أو الأعضاء التناسلية أو الفم لشخص آخر. وتكون الأفعال الجنسية - التي لا يتم استخدام طرق الحماية فيها - من جانب الطرف المستقبل أكثر خطورة من الأفعال الجنسية - التي لا يتم استخدام طرق الحماية فيها - الخاصة بالطرف غير المستقبل. كما تكون خطورة انتقال فيروس HIV من خلال اتصال جنسي شرجي - لا يتم استخدام طرق الحماية فيه - أكبر بكثير من انتقاله عن طريق اتصال جنسي مهبلي أو فموي. وبالرغم من ذلك، لا يمكن اعتبار الجنس الفموي آمنًا بصورة كاملة حيث إن فيروس HIV يمكن أن ينتقل عن طريق الجنس الفموي المستقبل وغير المستقبل.[39][40] ويؤدي الاعتداء الجنسي بشكل كبير إلى زيادة خطورة انتقال فيروس HIV وذلك لأنه نادرًا ما يتم استخدام العازل الطبي الذكري في مثل هذه الاعتداءات بالإضافة إلى إنها تنطوي على أذى مادي متكرر لمهبل المرأة؛ الأمر الذي يمكن أن يؤدي إلى انتقال فيروس HIV.[41] وهناك بعض الأنواع الأخرى من العدوى المنقولة جنسيًا (STI) والتي تؤدي إلى زيادة خطورة انتقال فيروس HIV والعدوى به؛ وذلك لأن مثل هذه الأمراض تتسبب في تمزق الحاجز الظهاري الطبيعي للإنسان من خلال الإصابة بالقرحة التناسلية أو القرح صغيرة الحجم أو بكليهما معًا، وكذلك لأنها تؤدي إلى تراكم مجموعات من الخلايا التي تكون عرضة للإصابة بفيروس HIV أو المصابة فعلاً بهذا الفيروس (الخلايا الليمفاوية والخلايا الملتهمة) في السائل المنوي وفي الإفرازات المهبلية. وتشير الدراسات الخاصة بالأوبئة التي تم إجراؤها في ذلك الجزء من القارة الإفريقية الذي يقع جنوب الصحراء الكبرى وفي أوروبا وكذلك في أمريكا الشمالية إلى أن الإصابة بالقرح التناسلية، مثل تلك التي يتسبب فيها مرض الزهري أو القريح أو كليهما معًا تزيد من خطورة الإصابة بفيروس HIV بنحو أربعة أضعاف. وهناك زيادة ملحوظة في الإصابة بهذه الأنواع من العدوى والأمراض - على الرغم من أن هذه الزيادة تظل أقل في مخاطرها من أنواع العدوى الأخرى المنقولة جنسيًا مثل: السيلان وداء المتدثرات وداء المشعرات والتي تؤدي جميعها إلى تراكم الخلايا الليمفاوية والخلايا الملتهمة.[42] ويتوقف انتقال فيروس HIV على مدى إصابة الحالة الدالة (حالة أول مريض يتم اكتشاف إصابته بالمرض في العينة السكانية التي يتم إجراء الفحوصات عليها لاستقصاء مدى الانتشار الذي وصل إليه المرض) وكذلك على استعداد الشريك غير المصاب بالعدوى. ويبدو أن القدرة على نقل العدوى تتفاوت أثناء رحلة تطور المرض كما إنها تتباين من شخص لآخر. وليس بالضرورة أن يشير معدل الحمل الفيروسي - الذي لم يتم اكتشافه في بلازما الدم - إلى انخفاض هذا المعدل في السائل المنوي أو في أي شكل من أشكال الإفرازات التناسلية الأخرى. ومع هذا، فإن كل زيادة تقدر بعشر أجزاء في مستوى انتشار فيروس HIV في الدم يصحبها زيادة في معدل احتمالية انتقال هذا الفيروس من شخص لآخر تصل إلى واحد وثمانين بالمائة.وقد ثبت أن النساء أكثر عرضة للإصابة بفيروس HIV-1 وذلك بسبب التغيرات الهرمونية المصاحبة لتكوين الأنثى بالإضافة إلى توافر البيئة الصالحة لنمو الميكروبات في مهبل المرأة الذي يساعد تركيبه التشريحي في ذلك. كذلك، تكون معدلات انتشار الأمراض المنقولة جنسيًا أكبر بين النساء.</ref> جدير بالذكر أن الأشخاص الذين تعرضوا للإصابة بسلالة واحدة من فيروس HIV يمكن أن يتعرضوا في وقت لاحق من حياتهم للإصابة بسلالات أخرى من هذا الفيروس تكون أشد في الضرر والإيذاء الذين تلحقهما بالإنسان. ومن غير المحتمل أن تنتقل العدوى من اتصال جنسي واحد فقط. فثمة ارتباط بين المعدلات العالية للإصابة بالمرض وبين العلاقات الجنسية المتداخلة طويلة الأمد. ويسمح هذا الأمر للفيروس أن ينتشر بسرعة إلى العديد من الشركاء الذين يقومون بدورهم بنقل العدوى إلى شركائهم. أما الدخول في سلسلة من العلاقات الأحادية أو القيام باتصال جنسي عابر من وقت لآخر فيؤدي إلى وجود معدلات أقل لنقل العدوى.[43] وينتشر فيروس HIV بسهولة عن طريق العلاقات الجنسية المغايرة في أفريقيا، ولكن يكون معدل انتشاره عن طريق ذلك العامل أقل في أي مكان آخر. وأحد الاحتمالات التي يمكن تفسير هذا الأمر عن طريقها هو وجود داء المنشقات (المعروف أيضًا باسم داء البلهارسيات) في هذه المنطقة وهو داء يصيب أكثر من خمسين بالمائة من النساء في أجزاء من قارة أفريقيا ويسبب تدمير الجدار المبطن للمهبل.[44][45]

التعرض لدم ملوث بالمرض

أحد الملصقات الصادرة عن وكالة مكافحة الأمراض والوقاية منها في عام 1989 والتي تؤكد على خطر مرض الإيدز المصاحب للإدمان على المخدرات

ويرتبط هذا المسلك لانتقال المرض - بشكل خاص - بمن يتعاطون المخدرات عن طريق الحقن الوريدي، ومن يعانون من الهيموفيليا ومن يحتاجون إلى نقل الدم إلى جانب من يحتاجون إلى منتجات الدم الأخرى (المنتجات المستخدمة في عملية نقل الدم وما إلى ذلك). ويعتبر التشارك في إبر الحقن الملوثة بالدم المصاب بفيروس HIV وإعادة استخدامها من أكثر الأمور التي تنطوي على خطورة نقل العدوى بفيروس HIV.

كما تعد مشاركة الآخرين في استخدام نفس إبر الحقن هي السبب المباشر وراء ثلث عدد الإصابات الجديدة بعدوى فيروس HIV في كل من أمريكا الشمالية والصين وأوروبا الشرقية. ويسود اعتقاد بأن خطورة الإصابة بفيروس HIV من خلال وخزة واحدة فقط من إبرة حقن تم استخدامها مع شخص مصاب بهذا الفيروس تكون السبب في إصابة حالة واحدة فقط من بين كل مائة وخمسين حالة تصاب بهذا الفيروس. (انظر الجدول الوارد أعلاه). ويمكن أن يؤدي العلاج الوقائي الذي يعقب التعرض للإصابة بالمرض مباشرةً بالعقاقير المضادة لفيروس HIV إلى تقليل نسبة الخطورة تلك بشكل كبير.[46] ويمكن أن تؤثر هذه الطريقة لانتقال الفيروس أيضًا على الأشخاص الذين يقومون بعمل الوشم وكذلك من يقومون بعمليات ثقب في أي جزء من أجزاء جسدهم. والجدير بالذكر إنه لا تتم مراعاة التدابير الوقائية العالمية بصفة منتظمة في تلك المناطق من القارة الأفريقية التي تقع جنوب الصحراء الكبرى وفي أجزاء كبيرة من آسيا بسبب نقص الإمكانيات التي تتيح القيام بذلك إلى جانب التدريب غير الكافي على القيام بمثل هذه التدابير. وتقدر منظمة الصحة العالمية (WHO) أن نحو اثنين ونصف بالمائة من إجمالي الإصابات بفيروس HIV موجودة في مناطق القارة الأفريقية الواقعة جنوب صحراء الكبرى وأنها تنتقل عن طريق عمليات الحقن غير الآمنة المرتبطة بعمليات تقديم الرعاية الصحية.[47] وبسبب ذلك، فقد حثت الجمعية العامة للأمم المتحدة دول العالم على تطبيق تدابير وقائية تحول دون انتقال فيروس HIV من خلال العاملين في برامج تقديم الرعاية الصحية.[48] وتقل نسبة إمكانية نقل فيروس HIV إلى من يحتاجون إلى عمليات نقل الدم إلى درجة كبيرة للغاية في الدول المتقدمة حيث يتم تطبيق برامج متقدمة لانتقاء المتبرعين بالدم وإجراء الفحوصات الطبية اللازمة عليهم للكشف عن أية إصابات بفيروس HIV وعزل المصابين به. وبالرغم من ذلك، وفقًا لإحصائيات منظمة الصحة العالمية فإن الغالبية العظمى لسكان العالم لا يتاح لها إمكانية الحصول على دم آمن. كذلك، توجد نسبة تتراوح بين خمسة بالمائة وعشرة بالمائة من الإصابات العالمية بفيروس HIV يرجع سببها إلى عملية نقل دم مصاب بهذا الفيروس إلى جانب استخدام منتجات دم ملوثة به.[49]

انتقال الفيروس من الأم الحامل لطفلها

يمكن أن ينتقل الفيروس من الأم إلى طفلها داخل الرحم خلال الأسابيع الأخيرة من الحمل وأثناء الولادة. وعلى الرغم من ذلك، فعندما تحصل الأم على العلاج المضاد للفيروسات الارتدادية وتلد طفلها من خلال عملية قيصرية، تكون نسبة احتمالية انتقال فيروس HIV منها إلى طفلها واحد بالمائة فقط.[50] ويتأثر مدى إصابة الطفل بفيروس HIV بنسبة الحمل الفيروسي لدى الأم عند الولادة؛ فكلما كانت هذه النسبة أعلى، زادت خطورة الإصابة بهذا الفيروس. كذلك، تزيد الرضاعة الطبيعية من خطورة انتقال المرض بنسبة أربعة بالمائة تقريبًا.[50]

المفاهيم الخاطئة عن الإصابة بالإيدز

توجد مجموعة من المفاهيم الخاطئة المرتبطة بفيروس HIV ومرض الإيدز. وتعتبر المفاهيم الثلاثة التالية من أكثر هذه المفاهيم شيوعًا. أولاً، أن الإيدز يمكن أن ينتشر من خلال التعامل العرضي مع الأشخاص المصابين به، وإن الاتصال الجنسي بامرأة عذراء يمكن أن يؤدي إلى الشفاء من الإيدز، وإن فيروس HIV يمكن أن يصيب فقط المثليين ومن يتعاطون المخدرات.

وثمة مفاهيم خاطئة أخرى يتم تداولها فيما يتعلق بهذا الموضوع من بينها أن أكثر المناطق التي تعاني من الايدز هي أمريكا و أوروبا ،و أن الايدز لا يصيب الرجال اذا اغتسلوا بعد الجماع ، وأن تناول موضوع علاقة الشذوذ الجنسي بفيروس HIV في مناقشات عامة ومفتوحة داخل المدارس يمكن أن يؤدي إلى زيادة نسب انتشار ممارسة الشذوذ الجنسي وبالتالي ارتفاع معدل الإصابة بالإيدز.[51]

الفيزيولوجيا المرضية لمرض الإيدز

تتسم التغيرات الفسيولوجية التي تصاحب الإصابة بمرض الإيدز بالتعقيد تمامًا كما هو الحال مع أية متلازمة مرضية أخرى.[52] وخلاصة القول هي أن فيروس HIV يتسبب في الإصابة بمرض الإيدز عن طريق استنزاف الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة CD4+ وتقليل عددها. وهذا الأمر يؤدي إلى إضعاف الجهاز المناعي للجسم ويسمح بالإصابة بأنواع العدوى الانتهازية. وتعتبر الخلايا الليمفاوية التائية أساسية بالنسبة للاستجابة المناعية للجسم وبدونها يعجز الجسم عن مقاومة العدوى أو القضاء على الخلايا السرطانية. هذا وتختلف آلية استنزاف عدد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ في مرحلتي الإصابة الحادة والإصابة المزمنة.[53] فخلال مرحلة الإصابة الحادة، تكون عملية انحلال الخلايا بفعل فيروس HIV وقتل الخلايا التي تحمل العدوى عن طريق الخلايا التائية المسممة للخلايا هي السبب وراء استنزاف عدد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+، وذلك على الرغم من أن عملية استموات الخلايا (تساقط الخلايا أو انتحارها) قد يكون أيضًا أحد العوامل التي تؤدي إلى حدوث ذلك. وخلال مرحلة الإصابة المزمنة، تكون عواقب التحفيز العام للجهاز المناعي مصحوبة بالفقدان التدريجي لقدرة الجهاز المناعي على تكوين خلايا ليمفاوية تائية جديدة هما السبب وراء النقص التدريجي لأعداد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+. وعلى الرغم من أن أعراض نقص المناعة التي تصاحب الإصابة بمرض الإيدز لا تظهر لمدة سنوات عديدة بعد إصابة الشخص بعدوى المرض، فإن فقدان العدد الأكبر من الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ يظهر خلال الأسابيع الأولى من الإصابة بهذا المرض خاصةً في الغشاء المخاطي المعوي الذي توجد فيه غالبية الخلايا الليمفاوية الموجودة في الجسم.[54] ويكمن السبب وراء فقدان الخلايا الليمفاوية التائية المخاطية CD4+ - نتيجة لعملية التمييز التفضيلي - في أن غالبية الخلايا الليمفاوية التائية المخاطية CD4+ تعتبر من عوامل الاستقبال CCR5 الذي يكون بمثابة البوابة التي يعبر منها الفيروس إلى داخل الجسم في حين أن جزءًا صغيرًا من الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ الموجودة في مجرى الدم تنتمي إلى هذا النوع من عوامل الاستقبال.[55] ويحاول فيروس HIV العثور على بروتين CCR5 الذي يعبر عن الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ وتدميره في أثناء مرحلة الإصابة الحادة بهذا الفيروس. وفي نهاية الأمر، تتمكن المقاومة المناعية الضارية من التحكم في العدوى لتبدأ مرحلة العدوى السريرية الكامنة. ومع ذلك، تستمر عملية استنزاف الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ في الأنسجة المخاطية خلال مراحل الإصابة بالعدوى، على الرغم من استمرار وجود عدد كافٍ منها محاولاً منع إصابة المريض بأنواع أخرى من العدوى التي تهدد حياته. ويشار إلى أن عملية النسخ المستمرة لفيروس HIV تؤدي إلى إيجاد حالة من النشاط المناعي العام في أنحاء الجسم كلها تستمر خلال مرحلة الإصابة المزمنة بهذا الفيروس.[56] ويحدث هذا النشاط المناعي والذي ينعكس في حالة من التحفيز المتزايد للخلايا المناعية وإطلاق السيتوكينات المعروفة باسم proinflammatory cytokines المحفزة للالتهاب كنتيجة لنشاط العديد من العناصر الجينية الناتجة من فيروس HIV فضلاً عن الاستجابة المناعية لعملية النسخ المستمر لهذا الفيروس. وثمة سبب آخر لهذه الحالة ألا وهو تعطل جهاز الرقابة المناعي الخاص بالحاجز المخاطي والناتج عن استنزاف الخلايا الليمفاوية التائية المخاطية CD4+ خلال مرحلة الإصابة الحادة بهذا المرض المعدي.[57] وتكون النتائج المترتبة على ذلك هي التعرض المنتظم للجهاز المناعي للمكونات الميكروبية الموجودة في الكائنات الدقيقة التي تعيش في القناة الهضمية، والتي تظل في الإنسان السليم (غير المصاب بالمرض) تحت رقابة دائمة من قبل الجهاز المناعي المخاطي. وينتج عن تحفيز وتكاثر الخلايا التائية الذي ينتج عن هذه الحالة من التحفيز المناعي أهدافًا جديدة للعدوى بفيروس HIV. ومع ذلك، فإن عملية القتل المباشر للخلايا من قبل فيروس HIV لا يمكن أن تفسر وحدها هذا الاستنزاف الملحوظ في الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ نظرًا لأن ما يتراوح بين 0.01 إلى 0.10% فقط من الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ الموجودة في الدم هي التي تتعرض للإصابة بهذا الفيروس المعدي. وثمة سبب رئيسي آخر لتناقص أعداد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ قد يكون ناتجًا عن التعرض المتزايد لعملية استموات الخلايا عندما تستمر عملية تحفيز الجهاز المناعي. وعلى الرغم من استمرارية إنتاج الخلايا الليمفاوية التائية من قبل الغدة الزعترية المسئولة عن إنتاج مثل هذه الخلايا لتحل محل الخلايا المفقودة، فإن قدرة هذه الغدة على عملية تجديد هذه الخلايا يتم تدميرها تدريجيًا عن طريق إصابة الخلايا الثيموسية بشكل مباشر بفيروس HIV. وفي نهاية الأمر، يفقد الجسم الحد الأدنى لعدد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ الخلايا الثيموسيةاللازمة للحفاظ على وجود استجابة مناعية كافية في الجسم مما يؤدي إلى الإصابة بمرض الإيدز.

الخلايا المتضررة من الإصابة

عند دخول الفيروس - من أي جهة من الجهات التي سبق الحديث عنها - يقوم بمهاجمة الخلايا التالية بشكل أساسي:[58]

تأثير الإصابة بالفيروس

يتصف فيروسHIV بأن له تأثيرًا متلفًا للخلايا، غير أن الكيفية التي يحدث بها ذلك الأمر لا تزال غير واضحة تمامًا. وعلى الرغم من ذلك، يمكن أن يظل هذا الفيروس غير نشط في هذه الخلايا لفترات زمنية طويلة. ومن المفترض أن يكون هذا التأثير ناتجًا عن التفاعل مع بروتين الغلاف السكري gp120 الخاص بخلايا CD4.[58]

  • ويكمن أكثر تأثيرات فيروس HIV وضوحًا في كبت الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة إلى جانب تسببه في انحلال الخلايا. وببساطة، يتم تدمير الخلية أو تقليص نشاطها إلى الحد الذي تفقد فيه وظيفتها (تفقد الخلية قدرتها على الاستجابة لمولدات الأجسام المضادة (الخارجية). كذلك، لا تتمكن الخلايا البائية المصابة من إنتاج الأجسام المضادة بالكميات الكافية. وهكذا، ينهار الجهاز المناعي للإنسان مما يؤدي إلى التعقيدات المعروفة المصاحبة للإصابة بمرض الإيدز مثل: أنواع العدوى والنيوبلازما (النمو السرطاني غير الطبيعي) (برجاء العودة إلى المعلومات المذكورة آنفًا).
  • ويمكن أن تتسبب إصابة خلايا الجهاز المركزي العصبي (CNS) بفيروس HIV المسبب للإيدز في الإصابة بمرض التهاب السحايا غير الصديدي الحاد ومرض التهاب المخ (الدماغ) شبه الحاد ومرض اعتلال الحبل الشوكي الحويصلي (vacuolar myelopathy) إلى جانب مرض اعتلال الأعصاب الطرفية. الأمر الذي يمكن أن يترتب عليه في وقت لاحق الإصابة بالخرف المركب أو الخرف المصاحب لمرض الإيدز.
  • يتيح التفاعل مع بروتين الغلاف السكري gp120 الخاص بخلايا CD4 (انظر الجزء الوارد أعلاه) أيضًا الإصابة ببعض الفيروسات الأخرى مثل: الفيروس المضخم للخلايا وفيروس التهاب الكبد الوبائي وفيروس الهربس البسيط وغيرها من الفيروسات. وتؤدي هذه الفيروسات إلى المزيد من التدمير للخلايا؛ الأمر الذي يعني حدوث الاعتلال الخلوي.

الأساس الجزيئي

لمزيد من التفاصيل، انظر: ‘‘

‘‘

تشخيص المرض

يعتمد تشخيص مرض الإيدز في الشخص المصاب بفيروس HIV على وجود دلائل وأعراض معينة. فمنذ الخامس من يونيو لعام 1981، ظهرت العديد من التعريفات المستخلصة من عملية المراقبة التي قام بها علم الوبائيات لهذا المرض، مثل: تعريف بانجي (عاصمة أفريقيا الوسطى) وتعريف منظمة الصحة العالمية المُوسَّع الخاص بحالة الإيدز لعام 1994. بالرغم من ذلك، فإن تحديد المراحل السريرية لتطور المرض لم تكن هي الهدف من وضع هذه الأنظمة لأنها لم تكن تعريفات تتسم بالدقة أو بالتحديد الشديدين. وفي الدول النامية، يتم استخدام التصنيف المرحلي الذي وضعته منظمة الصحة العالمية للعدوى بفيروس HIV والاعتلال به على ضوء البيانات السريرية والمعملية. وفي الدول المتقدمة، يتم استخدام التصنيفات التي وضعتها مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC).

التصنيف المرحلي لمراحل تطور الإصابة بالفيروس

في عام 1990، قامت منظمة الصحة العالمية (WHO) بتجميع هذه الأنواع من العدوى والحالات المرضية المرتبطة بها معًا في تصنيف مرحلي يعمل على تصنيف حالة المرضى المصابين بفيروس HIV-1 إلى مراحل.[59] وقد تم تعديل هذا التصنيف في سبتمبر من عام 2005. ومعظم هذه الحالات المرضية عبارة عن حالات إصابة بأنواع من العدوى الانتهازية التي يمكن علاجها بسهولة في الأشخاص الأصحاء.

التصنيف الذي وضعته وكالة مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها

يوجد تعريفان لمرض الإيدز قامت وكالة مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) بوضعهما. يشير التعريف الأقدم منهما إلى الإيدز بشكل يعتمد على استخدام الأمراض المرتبطة به، مثل مرض اعتلال العقد الليمفاوية، وهو المرض الذي أخذ عنه مكتشفو فيروس HIV اسم الفيروس الجديد في بادئ الأمر.[60][61] وفي عام 1993، قامت وكالة مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها بتوسيع نطاق تعريفها لمرض الإيدز ليشمل هؤلاء الذين يحملون عينة إيجابية من فيروس HIV مع انخفاض عدد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ عن مائتي خلية لكل ميليلتر من الدم أو أن تمثل نسبتها أربعة عشر بالمائة من كل الخلايا الليمفاوية.[62] ويشار إلى أن غالبية حالات الإصابة الجديدة بمرض الإيدز في الدول المتقدمة يتم تشخيصها من منطلق هذا التعريف أو على ضوء التعريف الذي وضعته وكالة مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها قبل عام 1993. هذا ويظل تشخيص وجود حالة الإيدز قائمًا، حتى ولو ازداد عدد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ - بعد تناول الوسائل العلاجية الفاعلة - لما يزيد عن مائتي خلية لكل ميليلتر من الدم أو تم علاج أمراض أخرى تعد من علامات الإصابة بمرض الإيدز.

اختبار فيروس HIV (فيروس نقص المناعة البشرية)

قد لا يدرك العديد من المصابين بفيروس HIV إنهم مصابون بهذا الفيروس.[63] [63] علاوةً على ذلك، فهناك فقط نسبة نصف بالمائة من النساء الحوامل اللاتي يستفدن من الخدمات الصحية التي يتم تقديمها في المناطق الحضرية يتم تقديم الاستشارة لهن الطبية لهن أو إجراء الفحوصات الطبية عليهن أو تتلقين نتائج هذه الفحوصات التي تم إجراؤها. ومرةً أخرى، تكون مثل هذه النسبة أقل في المجتمعات الريفية التي يتم تقديم بعض الخدمات الصحية لها.[63] [63] ويتم إجراء الفحوصات عادةً على الدم الوريدي للتأكد من خلوه من فيروس HIV. وتعتمد العديد من المعامل على استخدام اختبارات الكشف المسحي من الجيل الرابع التي تقوم باكتشاف الأجسام المضادة التي تقاوم الفيروس (lgG وlgM) ومولدات الأجسام المضادة HIV p24. ويكون الكشف عن وجود جسم مضاد لفيروس HIV أو مولد أجسام مضادة لدى مريض - كانت العينة المأخوذة منه سابقًا سلبية - دليلاً على إصابته بهذا الفيروس. وتتم إعادة الاختبار على الأفراد الذين أوضحت العينة الأولى التي تم أخذها منهم إصابتهم بعدوى فيروس HIV بأخذ عينة ثانية من الدم للتأكد من النتائج السابقة. ويمكن أن تتفاوت فترة حضانة الفيروس (الفترة الزمنية بين الإصابة الأولية بالفيروس وتمكن الجسم من تكوين أجسام مضادة يمكن اكتشافها لمقاومة هذه الإصابة) نظرًا لأن الأمر يمكن أن يستغرق ما بين ثلاثة إلى ستة أشهر حتى تبدأ مرحلة التحول المصلي وتكون نتائج فحص العينة إيجابية. ويمكن الكشف عن الفيروس باستخدام عملية تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) في أثناء فترة حضانة الفيروس. وتشير الدلائل إلى أنه يمكن غالبًا اكتشاف أية إصابة بفيروس HIV المسبب للإيدز بشكل أسرع من الطريقة سالفة الذكر في حالة استخدام اختبارات الكشف المسحي EIA من الجيل الرابع. ويتم التأكد من النتائج الإيجابية التي يتم الحصول عليها باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل من خلال إجراء اختبارات الأجسام المضادة.[64] الجدير بالذكر أن اختبارات الكشف الروتينية عن فيروس HIV التي يتم إجراؤها على الأطفال حديثي الولادة الذين أنجبتهم أمهات مصابات بفيروس HIV لا تكون ذات قيمة وذلك بسبب وجود جسم مضاد لفيروس HIV في دماء هؤلاء الأطفال منقول إليهم عن طريق الأم. ويمكن فقط تشخيص الإصابة بفيروس HIV عن طريق عملية تفاعل البوليميراز المتسلسل وذلك لاختبار إصابة الحمض النووي ما قبل الفيروسي بعدوى فيروس HIV الموجود في الخلايا الليمفاوية للأطفال.[65]

الوقاية من الإصابة

إن طرق الانتقال الثلاثة الرئيسية لفيروس HIV هي الاتصال الجنسي، والتعرض لأنسجة أو لسوائل جسم مصاب، أو من الأم إلى الجنين أو إلى طفلها حديث الولادة (في الفترة التي تبدأ من الأسبوع الثامن والعشرين من بدء الحمل وحتى الأسبوع الثامن والعشرين بعد الولادة). وقد يوجد فيروس HIV في لعاب ودموع وبول الأشخاص المصابين به، ولكن لا توجد حالات مسجلة للإصابة بالفيروس عن طريق هذه الإفرازات، وتعد مخاطر الإصابة به بهذه الطريقة غير مهمة.[66]

الاتصال الجنسي

تحدث الغالبية العظمى من حالات الإصابة بفيروس HIV من خلال العلاقات الجنسية غير الآمنة بين طرفين أحدهما حامل للفيروس. وتعد طريقة الانتقال الأساسية لهذا الفيروس على مستوى العالم هي الاتصال الجنسي بين طرفين من جنسين مختلفين.[67][68][69] وفي أثناء العلاقة الجنسية، يمكن للعازل الطبي الذي يستخدمه الرجل أو المرأة التقليل من فرص الإصابة بعدوى فيروس HIV والأمراض الأخرى التي تنتقل من خلال العلاقات الجنسية وكذلك من فرص الحمل. وتشير الأبحاث العلمية الحديثة إلى حد كبير إلى أن الاستخدام العادي للعازل الطبي يقلل من مخاطر انتقال فيروس HIV من خلال العلاقات الجنسية بين طرفين من جنسين مختلفين بنسبة ثمانين بالمائة تقريبًا على المدى الطويل، وذلك على الرغم من أن هذه النسبة قد تزيد إذا تم استخدام هذه الوسيلة على نحو صحيح في كل الحالات.[70] إذا تم استخدام العازل الطبي الذكري المصنوع من مادة اللاتكس (لبن الشجر أو عصارته) بشكل صحيح دون استعمال أي مواد زيتية مخففة للاحتكاك (oil-based lubricants)، فإنه يعتبر أكثر الوسائل المتاحة فاعلية في تقليل احتمال انتقال فيروس HIV وأنواع العدوى الأخرى التي تنتقل عن طريق العلاقات الجنسية عن طريق الاتصال الجنسي. ويوصي مصنعو هذه العوازل بعدم استخدام مثل هذه المواد الزيتية المخففة للاحتكاك مثل تلك المصنوعة من جيلي البترول أو الزبد أو شحم الخنزير عند استخدام العوازل الطبية المصنوعة من مادة اللاتكس وذلك لأنها تؤدي إلى إذابة اللاتكس مما يؤدي إلى أن يصبح العازل مساميًا ولا يقوم بوظيفته. وفي حالة الضرورة، يوصي المصنعون باستخدام المواد المصنعة من الماء المخففة للاحتكاك. على الرغم مما سبق، يمكن استخدام المواد الزيتية المخففة للاحتكاك مع العوازل الطبية المصنعة من البولي يوريثان.[71] ويعتبر العازل الطبي الأنثوي هو البديل للعازل الطبي الذكري وهو يصنع من مادة البولي يوريثان التي تسمح باستخدام العازل واستعمال المواد الزيتية المخففة للاحتكاك. وهذا العازل أكبر من نظيره الذكري وله فتحة حلقية الشكل تمت تقويتها، وهو مصمم بحيث يتم إدخاله في مهبل المرأة. يشتمل العازل الطبي الأنثوي على حلقة داخلية تبقي العازل في مكانه داخل المهبل؛ حيث يتطلب إدخال هذا العازل الضغط على هذه الحلقة لإدخالها في المهبل. وعلى الرغم من ذلك، فالعوازل الطبية الأنثوية غير متاحة على نطاق واسع في الوقت الحالي ويمنع ارتفاع سعرها الكثيرات من استعمالها. وقد أشارت الدراسات الأولية إلى أنه في حالة استخدام العوازل الطبية الأنثوية تزيد نسبة العلاقات الجنسية الآمنة في مقابل العلاقات الجنسية غير الآمنة، مما يجعلها أدوات وقاية مهمة للحماية من انتقال فيروس HIV.[72] كما أوضحت الدراسات إنه عند استخدام العوازل الطبية بشكل مستمر في العلاقات الجنسية التي يكون أحد طرفيها مصاب بفيروس HIV، تقل معدلات انتقال العدوى بفيروس HIV إلى الطرف غير المصاب بالفيروس عن واحد بالمائة لكل عام.[73] جدير بالذكر إن الاستراتيجيات الوقائية معروفة بشكل كبير في الدول المتقدمة، ولكن أشارت الدراسات السلوكية والمتعلقة بالأوبئة التي أجريت في أوروبا وأمريكا الشمالية إلى أن هناك أقلية لا يستهان بعددها من الشباب لا تزال تشترك في ممارسات جنسية عالية المخاطر على الرغم من إدراكها لخطورة فيروس HIV ومرض الإيدز لأنهم يستخفون بفكرة انتقال عدوى فيروس HIV إليهم.[74][75] وأظهرت محاولات دراسة فعالية الوسائل الطبية والخدمات الصحية بطريقة جمع عينات عشوائية أن ختان الذكور يقلل من مخاطر العدوى بفيروس HIV بين الرجال الذين يقيمون علاقات جنسية مع النساء بنسبة ستين بالمائة تقريبًا.[76] ومن المنتظر أن يتم التشجيع على إتباع هذا الإجراء بشكل نشط في الكثير من الدول التي تكثر فيها حالات الإصابة بفيروس HIV، وذلك على الرغم من أن هذا سيؤدي إلى مواجهة عدد من التحديات العملية والثقافية والتي تتصل بالمشاعر والأفكار البشرية. ويخشى بعض الخبراء من اعتقاد من تم ختانهم من الرجال في عدم قابليتهم للإصابة بعدوى HIV مما قد يجعلهم يشتركون في ممارسات جنسية أكثر خطورة، الأمر الذي من شأنه أن يقلل من التأثير الوقائي للختان.[77] وعلى الرغم من ذلك، فقد أشارت إحدى محاولات دراسة فعالية الوسائل الطبية والخدمات الصحية بطريقة جمع عينات عشوائية إلى أن ختان الرجل البالغ لا يرتبط بزيادة نسبة ممارسته لسلوكيات جنسية قد تؤدي إلى الإصابة بعدوى HIV.[78]

التعرض لسوائل الجسم التي تحمل عدوى فيروس HIV

يمكن للعاملين في مجال الرعاية الصحية أن يقللوا من مخاطر تعرضهم للإصابة بفيروس HIV وذلك باتخاذ تدابير وقائية تقلل من خطر تعرضهم للدم الملوث بالفيروس. وتتضمن هذه التدابير الوقائية استخدام حواجز لمنع الفيروس مثل: القفازات والأقنعة والأدوات الواقية للعين والأردية أو المآزر التي تمنع تعرض الجلد أو الأغشية المخاطية من التعرض للعوامل المسببة للأمراض الموجودة بالدم المحمل بفيروس HIV. ويمكن أن يقلل غسل الجلد بصفة منتظمة وجيدة فورًا بعد أن يتلوث بالدم أو السوائل الجسدية الأخرى التي تحمل الفيروس من فرصة انتقال العدوى. وأخيرًا، يجب التخلص الآمن من الأدوات الحادة مثل الإبر والمشارط والزجاج لمنع مخاطر الإصابة بالجروح الناتجة عن الوخز بالإبر أو ما يشابهها.[79] وحيث إن تعاطي المخدرات من خلال الوريد من أهم العوامل التي تساعد على انتقال فيروس HIV في الدول المتقدمة، يتم استخدام استراتيجيات تقليل مخاطر انتقال هذا الفيروس مثل برامج استبدال الإبر والمحاقن المستعملة بأخرى نظيفة في محاولة لتقليل العدوى الناتجة عن تعاطي المواد المخدرة وإساءة استخدامها.[80][81]

انتقال المرض من الأم لطفلها(MTCT)

تقرر التوصيات الحالية إلى أنه عندما تكون الرضاعة الصناعية البديلة مقبولة وملائمة وممكن توفيرها وكافية للطفل وآمنة في حالة الأمهات المصابات بفيروس HIV، فيجب عليهن تجنب إرضاع أطفالهن رضاعة طبيعية. ولكن إذا لم يكن هذا هو الوضع القائم بالفعل، يوصى بقيام الأم المصابة بإرضاع طفلها رضاعة طبيعية في الشهور الأولى من حياته مع وقف ذلك في أسرع وقت ممكن.[82] وتجب ملاحظة أن بعض السيدات قد ترضعن أطفالاً غير أطفالهن؛ انظر wetnurse.

العلاج

انظر أيضًا علاج فيروس HIV والعلاج المضاد للفيروسات الارتدادية
Abacavir (نوع من أنواع المثبطات المستخدمة في علاج مرض الإيدز)؛ وهو مثبط من نوع nucleoside analog reverse transcriptase inhibitor (NARTI or NRTI)
التركيب الكيميائي للمثبط Abacavir

لا يوجد حاليًا لقاح أو علاج شافٍ لفيروس HIV أو مرض الإيدز. وتعتمد وسائل الوقاية المعروفة حتى الآن على تجنب التعرض للإصابة بالفيروس أو - في حالة عدم التمكن من القيام بذلك - العلاج بدواء مضاد للفيروسات الارتدادية مباشرةً بعد التعرض للفيروس بشكل مؤثر وفعال وهذا يعرف باسم العلاج الوقائي الذي يعقب التعرض للإصابة بالمرض مباشرةً(PEP).[83] ويستلزم هذا النوع من العلاج تناول جرعات منتظمة لمدة أربعة أسابيع. ولهذا العلاج آثارًا جانبية غير مريحة تشتمل على: الإسهال والتوعك والغثيان والإرهاق.[84]

العلاج المضاد للفيروسات

وقد أثبت هذا العلاج فاعلية كبيرة بالنسبة للعديد من المصابين بعدوى فيروس HIV منذ اكتشافه في عام 1996 عندما توفرت لأول مرة مثبطات بروتياز الإيدز القائمة على استخدام العلاج شديد الفاعلية المضاد للفيروسات الارتدادية.</ref> وتتكون الخيارات العلاجية المثلى المتاحة حاليًا والخاصة بهذا النوع من العلاج من تركيبات (أو من "تركيبات مزجية") تتكون على الأقل من ثلاثة أدوية تنتمي لنوعين – أو فئتين – على الأقل من العوامل المضادة للفيروسات الارتدادية. وتتضمن البرامج العلاجية التقليدية اثنين من المثبطات وهي nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors (NARTIs or NRTIs) إلى جانب إما واحد من مثبطات بروتياز الإيدز أو المثبط non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI). ونظرًا لأن تطور الإصابة بفيروس HIV أسرع في الأطفال عنه في البالغين، ولا تستطيع الفحوص المعملية التنبؤ بمخاطر الإصابة بالمرض على نحو دقيق - وخاصةً بالنسبة للأطفال الصغار - فإن التوصيات العلاجية تكون أكثر صرامة بالنسبة للأطفال عنها بالنسبة للبالغين.[85] وفي الدول المتقدمة حيث تتوفر العلاجات شديدة الفاعلية المضادة للفيروسات الارتدادية، يقوم الأطباء بقياس معدل الحمل الفيروسي وسرعة تدهور الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة CD4 والاستعداد الشخصي للمريض للإصابة بالمرض وذلك عند تحديد متى يمكن بدء العلاج.[86] تتضمن الأهداف القياسية للعلاج شديد الفاعلية المضاد للفيروسات الارتدادية حدوث تحسن عام في حياة المريض وتقليل مضاعفات المرض التي يتعرض لها وكذلك تقليل معدل وجود فيروس HIV في الدم بحيث يكون أقل من الحد الذي يمكن اكتشافه عنده، ولكن هذا العلاج لا يؤدي إلى شفاء المريض من الفيروس، ولا يمنع - بمجرد أن يتم وقفه – عودة ارتفاع مستويات فيروس HIV في الدم والذي يكون عادةً مقاومًا لهذا النوع من العلاجات.[87][88] بالإضافة إلى ذلك، سيحتاج المريض لوقت طويل جدًا قد يستغرق عمره كله كي يتخلص تمامًا من فيروس HIV باستخدام هذا النوع من العلاج.[89] وعلى الرغم من ذلك، فقد شهد العديد من المصابين بفيروس HIV تحسنًا ملحوظًا في حالتهم الصحية العامة وظروف حياتهم، مما أدى إلى تراجع انتشار المرض والوفيات الناتجة عنه.[90][91][92] وفي غياب استخدام هذا النوع من العلاج، تتطور عدوى HIV إلى الإصابة بمرض الإيدز في فترة تتراوح ما بين تسعة وعشر أعوام في المتوسط، ويكون متوسط الفترة التي يعيشها المريض بعد الإصابة الفعلية بالإيدز 9.2 شهرًا فقط.[30] ويعتقد أن العلاج شديد الفاعلية المضاد للفيروسات الارتدادية يزيد من الفترة الزمنية التي يمكن أن يبقاها المريض على قيد الحياة من أربعة إلى اثني عشر عامًا.[93][94] بالنسبة لبعض المرضى والذين قد تبلغ نسبتهم أكثر من إجمالي نصف عدد المرضى المصابين بفيروس HIV، لا يحقق العلاج شديد الفاعلية المضاد للفيروسات الارتدادية النتائج المنتظرة منه وذلك نظرًا للآثار الجانبية له أو لعدم قدرة الجسم على تحمله أو لإتباع علاج سابق غير فعال مضاد للفيروسات الارتدادية أو للعدوى بسلالة من فيروس HIV مقاومة للعلاج. ويعد عدم الالتزام بخطوات العلاج والمواظبة عليه هي أكثر الأسباب التي تؤدي إلى الاستفادة المثلى لبعض المرضى من العلاج شديد الفاعلية المضاد للفيروسات الارتدادية.[95] وتتنوع الأسباب التي تدفع المرضى إلى عدم الالتزام بالعلاج والمواظبة عليه. وتتضمن الجوانب النفسية الاجتماعية المتعلقة بهذا المرض: مسألة عدم التمكن من الحصول على الرعاية الطبية المناسبة وكذلك الدعم الاجتماعي غير الكافي وأيضًا الأمراض النفسية المصاحبة للإصابة بالمرض وسوء استخدام المواد المخدرة للهروب من المشكلة.وقد تكون أيضًا البرامج العلاجية الخاصة بهذا النوع من العلاج معقدة إلى درجة تعوق إتباعها بالشكل الصحيح حيث إنها تتضمن في الغالب تناول عدد كبير من الأقراص بشكل متكرر.[96][97][98] ويمكن أن تؤدي الآثار الجانبية لهذا النوع من العلاج إلى عدم مواظبة المرضى على إتباع هذا النوع من العلاج حيث إنها تتضمن الحثل الشحمي وارتفاع دهون الدم والإسهال والمقاومة للأنسولين وزيادة مخاطر التعرض للأمراض التي تصيب الجهاز القلبي الوعائي وحدوث عيوب خلقية.[99] هذا، وتعتبر معظم العقاقير المضادة للفيروسات الارتدادية باهظة الثمن، ولا يستطيع غالبية المصابين بمرض الإيدز في العالم الحصول على الأدوية وطرق العلاج الخاصة بفيروس HIV ومرض الإيدز.

العلاجات التجريبية وطرق العلاج المقترحة

من المفترض أن اللقاح المضاد لمرض الإيدز هو الشيء الوحيد الذي يمكنه إيقاف هذه الجائحة التي استشرت في العالم لأنه ربما يكون أقل في تكلفته، وبالتالي يكون في متناول مرضى الدول النامية ولن يتطلب تناول جرعات يومية متكررة. وبالرغم من ذلك - وبعد ما يقرب من ثلاثين عامًا من الأبحاث - ظل فيروس HIV-1 هدفًا صعب المنال بالنسبة لكل اللقاحات.[100] وتعمل الأبحاث الخاصة بتطوير طرق العلاج الحالية على تقليل الآثار الجانبية للأدوية الحالية وتبسيط برامج العلاج الدوائية بشكل أكبر لتحسين مداومة المرضى على استخدامها وتحديد أفضل تسلسل لخطوات هذه البرامج وذلك حتى يتم التمكن من مقاومة المرض. وقد أظهر عدد من الدراسات أن اتخاذ إجراءات لمنع انتشار أنواع العدوى الانتهازية من الممكن أن يكون مفيدًا عند علاج المرضى المصابين بعدوى HIV أو مرض الإيدز. وينصح بتناول التطعيمات الخاص بفيروس التهاب الكبد الوبائي A وB بالنسبة للمرضى غير المصابين بهذين الفيروسين والمعرضين للإصابة بهما.[101] كذلك، ينصح المرضى الذين يعانون من التثبيط المناعي بشكل كبير بإتباع طرق العلاج الوقائي المضادة لمرض الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الجؤجؤية (PCP). وقد يستفيد أيضًا الكثير من المرضى من طرق العلاج الوقائي المضادة للإصابة بداء المقوسات أو لمرض التهاب السحايا الذي يسببه فطر Cryptococcus.[84] وقد اكتشف الباحثون abzyme (ابزيما) يمكنه تدمير موضع ارتباط الفيروس مع بروتين gp120 الخاص بالخلايا المساعدة CD4. وهذا البروتين هدف سهل لكل الأشكال المختلفة لفيروس HIV حيث إنه يمثل نقطة الارتباط مع الخلايا الليمفاوية البائية وما يليها من الوصول للجهاز المناعي للجسم.[102] وفي برلين في ألمانيا، تم إجراء عملية معملية لزرع للنخاع العظمي لمريض ظل مصابًا بمرض سرطان الدم يبلغ من العمر 42 عامًا ومصاب بفيروس HIV لأكثر من عقد من الزمن، وقد كان هذا النخاع به خلايا تشتمل على انحراف عن الشكل الطبيعي لمستقبل سطح الخلايا CCR5. وقد وجد أن هذا الانحراف الجيني CCR5-∆32 يجعل بعض الخلايا - التي يولد الشخص وهو يحملها داخل جسمه - مقاومة للعدوى ببعض سلالات فيروس HIV. وبعد عامين تقريبًا من عملية الزرع - وحتى بعد توقف المريض عن تناول مضادات الفيروسات الارتدادية - لم يتم العثور مرة أخرى عن فيروس HIV في دمه.[103]

توصيات لوقاية الأصحاء

أوصت لجنة استشارية من الخبراء الخارجيين إدارة الأغذية والعقاقير الأمريكية FDA يوم الخميس 10 مايو 2012، بطرح عقار "تروفادا" من أجل الاستخدام اليومي، للحد من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية المكتسبة لدى الأصحاء.[104]health.newsplurk

استخدام الطب البديل في علاج الإيدز

وقد أثبتت الدراسات الحديثة أن الطرق العلاجية باستخدام الطب البديل ليس لها تأثير كبير على انتشار المرض أو الوفيات الناتجة عنه على الرغم من قدرتها على تحسين ظروف حياة المرضى المصابين به. وتعد الفوائد النفسية الناتجة عن استخدام هذه الطرق هي أهم الفوائد التي تعود على المريض من استخدام وسائل الطب البديل.</ref> فقد تم استخدام الوخز بالإبر للتخفيف من وطأة بعض الأعراض، ولكن هذه الطريقة لم تصب أي نجاح ولم تستطع أن تداوي مرضى فيروس HIV. وقد أظهرت العديد من التجارب المعملية التي تم إجراؤها على عينات عشوائية لاختبار تأثير العلاجات المستخلصة من الأعشاب إنه لا يوجد دليل على أن هذه الأعشاب تؤثر على تطور المرض؛ بل قد يكون لها آثار جانبية خطيرة. ولا يتأثر انتشار المرض ومعدل الوفيات بالنسبة للبالغين المصابين بفيروس HIV والذين يحصلون على كميات غذائية مناسبة تتبع نظام غذائي معين بحصولهم على مكملات غذائية مشتملة على فيتامينات متعددة. وتوصي منظمة الصحة العالمية بتناول مقادير من العناصر الغذائية الصغرى في حصص يومية يوصى بتناولها وذلك بالنسبة للبالغين المصابين بفيروس HIV.[105] وهناك بعض الأدلة على أن تناول الأطفال للمكملات الغذائية المحتوية على فيتامين A تقلل من انتشار المرض وتحسن من النمو عند هؤلاء الأطفال.</ref> ومن الممكن أن تناول جرعات يومية من السيلينيوم قد تقلل من الحمل الفيروسي لفيروس HIV في الدم وتحسن من حالة التدهور التي تصيب عدد خلايا CD4 المساعدة. ويمكن استخدام السيلينيوم كعلاج مساعد بجانب طرق العلاج القياسية المضادة للفيروسات، ولكنها لا يمكنها في حد ذاتها التقليل من معدل الوفيات أو انتشار المرض المتعلقين بالإصابة بهذا الفيروس.[106]

التكهن بسير المرض

وفي المناطق التي تتوفر فيها طرق العلاج شديد الفاعلية المضاد للفيروسات الارتدادية على نطاق واسع كعلاج مؤثر في الإصابة بفيروس HIV ومرض الإيدز، تنخفض معدلات الوفيات من جراء هذا المرض بنسبة ثمانين بالمائة ويرتفع متوسط العمر المأمول للشخص الذي تم تشخيص إصابته بفيروس HIV حديثًا إلى ما يقرب من عشرين عامًا.[107] ومع استمرار المحاولات لإنتاج طرق علاج جديدة لمرض الإيدز واستمرار تطور الطرق التي يقاوم بها فيروس HIV العلاج، من المحتمل أن تتغير باستمرار تقديرات الفترة الزمنية التي يكون من المتوقع أن يبقاها المريض على قيد الحياة.

الانتشار

التقديرات المقترحة لانتشار فيروس HIV بين البالغين من الشباب (الذين تتراوح أعمارهم بين الخامسة عشر والتاسعة والأربعين) في كل دولة مع نهاية عام 2005

[5] وعلى الرغم من تحسن فرصة الحصول في الوقت الحالي على طرق العلاج المضادة للفيروسات الارتدادية وتوفر الرعاية في مناطق عديدة من العالم، فقد أدت جائحة الإيدز إلى وفاة ما يقرب من 2.1 مليون شخص (في مدى يتراوح ما بين 1.9 و2.4 مليون شخص) في عام 2007، من بينهم حوالي 330,000 من الأطفال تحت سن الخامسة عشر.[6] وعالميًا- وفي نفس العام - ظل ما يقرب من 33.2 مليون شخص على قيد الحياة بالرغم من إصابتهم بفيروس HIV، من بينهم 2.5 مليون طفل. وفي نفس العام، تم تقدير عدد المصابين بالمرض بحوالي 2.5 مليون شخص (في مدى يتراوح ما بين 1.8 و4.1 مليون شخص)، من بينهم 420,000 طفلاً. [6] وتظل تلك المناطق من القارة الأفريقية الواقعة إلى جنوب الصحراء الكبرى هي أكثر المناطق تضررًا من الإصابة. وفي عام 2007، كان يعيش بها حوالي ثمانية وستين بالمائة من إجمالي مرضى الإيدز الذين لا يزالوا على قيد الحياة في العالم، وبلغت نسبة الوفيات فيها من إجمالي الوفيات المرتبطة بمرض الإيدز في العالم ستة وسبعين بالمائة مع ظهور 1.7 مليون حالة إصابة جديدة بالمرض مما جعل عدد الأشخاص المصابين بالإيدز ولا يزالون على قيد الحياة يصل إلى 22.5 مليون شخص، من بينهم 11.4 مليون طفل يتيم يعيشون في تلك المنطقة وحدها. وبخلاف غيرها من المناطق، فإن معظم الأشخاص المصابين بفيروس HIV في مناطق القارة الأفريقية الواقعة جنوب الصحراء الكبري في عام 2007 كانوا من النساء (حيث وصلت نسبة الإصابة بين النساء إلى واحد وستين بالمائة).[6] ويوجد أكبر عدد من حالات الإصابة بالفيروس في جنوب أفريقيا وتليها نيجيريا ثم الهند. [108] وقد انخفض متوسط العمر المأمول للمرضى بشكل كبير في أكثر الدول الموبوءة بالمرض. فعلى سبيل المثال - في عام 2006 - انخفض هذا المتوسط من خمسة وستين عامًا إلى خمسة وثلاثين عامًا في بتسوانا.[5]

تاريخ مرض الإيدز

كان أول تسجيل لظهور مرض الإيدز في الخامس من يونيو في عام 1981 عندما اكتشفت - في الولايات المتحدة الأمريكية - وكالة مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) عددًا من حالات الإصابة الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الجؤجؤية (والذي لا يزال يصنف كالتهاب متكيسة رئوي، ولكن من المعروف أن المسبب له هو الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الجؤجؤية) وذلك في خمسة رجال من المثليين جنسيا في لوس أنجلوس.[109] في البداية، لم يكن لدى الوكالة اسم رسمي لهذا المرض، وعادةً ما كانت تشير إليه من خلال الأمراض المرتبطة به. فعلى سبيل المثال كانت تستخدم اسم: اعتلال العقد الليمفاوية؛ وهو المرض الذي اشتق منه مكتشفو فيروس HIV اسمًا للفيروس. وقد استخدمت الوكالة أيضًا اسم "سرطان كابوزي والعدوى الانتهازية" وهو الاسم التي أطلقته عليه الوحدة المؤقتة التي تم تشكيلها للتعامل مع المرض الجديد في عام 1981.[110] وفي المواد الصحفية، تم استخدام المصطلح GRID – الذي هو اختصار Gay-related Immune Deficiency – والذي يعني مرض نقص المناعة المرتبط بالشواذ جنسيًا.[111] وفي سعي تلك الوكالة لتحديد اسم للمرض ومع دراستها للفئات والمجتمعات التي تنتشر فيها الإصابة بالمرض، وجدت أن كل هذه الفئات يبدأ اسمها بحرف H – وهم Haitians (سكان هايتي) وHomosexuals (المثليين جنسيًا) وHemophiliacs (الأشخاص الذين يعانون من الهيموفيليا) وHeroin users (مدمنو الهيروين)، ولذلك أطلقوا عليه "مرض الفور إتش" (4H Disease).[112] ولكن، بعد أن تم اكتشاف أن مرض الإيدز ليس مقتصرًا على مجتمع المثليين جنسيًا فقط، [110]، وتم استخدام مصطلح AIDS (الإيدز) في أحد اجتماعات الوكالة في يوليه من عام 1982.[113] وبحلول سبتمبر من عام 1982، بدأت هذه الوكالة في استخدام اسم الإيدز وربما تكون قد بدأت في وضع تعريف للمرض الجديد.[114] وهناك نظرية تعتبر مثارًا كبيرًا للجدل ومعروفة باسم OPV AIDS hypothesis ترى أن وباء الإيدز ظهر عن غير قصد في أواخر الخمسينيات من القرن العشرين في الجزء البلجيكي من الكونغو (جمهورية الكونغو الديمقراطية الآن) نتيجة لأبحاث هيلاري كوبروفسكي الخاصة بإنتاج لقاح لمرض شلل الأطفال.[115][116] ووفقًا للإجماع العلمي، لا يوجد أي دليل يدعم هذا السيناريو المفترض لظهور المرض.[117][118][119] وقد ذكرت دراسة حديثة أن فيروس HIV ربما يكون قد انتقل من أفريقيا إلى هايتي ثم دخل الولايات المتحدة الأمريكية تقريبًا في عام 1969.[120]

تعامل المجتمع مع مرضى الإيدز والثقافة السائدة عن هذا المرض

الرفض الاجتماعي والثقافي لمرض الإيدز

راين وايت الذي تمت طباعة صورته على أحد الملصقات الشهيرة الخاصة بفيروس HIV بعد أن تم طرده من مدرسته بسبب إصابته بعدوى الإيدز

يوجد رفض اجتماعي وثقافي تام يرتبط بالإصابة بمرض الإيدز في كل أنحاء العالم ويتم التعبير عن هذا الرفض بمختلف الطرق حيث يتعرض المصابون بهذا المرض لشتى أشكال النبذ والرفض والتمييز والتجنب من قبل المجتمع؛ ويتمثل ذلك في الفحص الإجباري لاكتشاف تطور فيروس HIV دون الحصول على موافقة مسبقة من الشخص الذي يتم عليه الفحص ودون فرض نوع من الحماية على النتائج لمراعاة السرية، بالإضافة إلى العنف الذي تتم ممارسته ضد الأشخاص المصابين بفيروس HIV أو حتى الأشخاص المشكوك في إصابتهم بالمرض، وآخر هذه الأشكال هو الحجر الصحي الذي يتم تطبيقه على هؤلاء المصابين.[121] وقد أدى العنف المرتبط بالرفض التام لهذا المرض على المستويين الاجتماعي والثقافي وكذلك الخوف من التعرض لممارسات عنيفة في حالة اكتشاف المجتمع إصابة أحد الأشخاص بالمرض إلى إحجام الكثيرين عن إجراء اختبار فيروس HIV أو التقصي عن نتائج هذا الاختبار أو البحث عن العلاج إذا ثبتت الإصابة بالمرض، الأمر الذي من شأنه أن يتحول بهذا المرض من مرض مزمن قابل للسيطرة إلى حكم بالإعدام على المريض، والطامة الكبرى هي النتيجة الأخرى لذلك؛ ألا وهي تزايد انتشار المرض بصورة هائلة.[122]

ويمكن تقسيم أشكال الرفض المرتبطة بمريض الإيدز إلى الأنواع الثلاثة التالية:

  • الرفض المرتبط بما يمكن أن تؤدي إليه الإصابة بالمرض؛ ويعتبر هذا الجانب انعكاسًا لعلاقة مرض الإيدز للإحساس بالخوف وترقب الشر الذي يصحب أي نوع من أنواع الأمراض الفتاكة التي يمكن أن تنتقل عدواها.[123]
  • ’‘ الرفض المرتبط بما يرمز إليه هذا المرض من معانِ؛ ويرتبط هذا الجانب باستخدام فيروس HIV ومرض الإيدز للتعبير عن الموقف تجاه المجتمعات وأساليب الحياة المرتبطة في الأذهان بهما. [123]
  • ’‘ الرفض المرتبط بعدم التعامل بأي نوع من أنواع اللياقة والكياسة مع مرضى الإيدز؛ ويرتبط هذا الجانب بوصمة العار المرتبطة في الأذهان بالمصابين بفيروس HIV الذي أدى إلى إصابتهم بمرض الإيدز أو بمن يحملون الفيروس في دمائهم.[124]

ويرتبط مرض الإيدز غالبًا بعدة مظاهر سلوكية أخرى مرفوضة؛ خاصةً تلك الممارسات المرتبطة بالمثلية الجنسية وازدواجية الميول الجنسية والانحلال وممارسة البغاء والحقن الوريدي بالمواد المخدرة. ويرتبط مرض الإيدز في العديد من الدول المتقدمة بمفهومي المثلية الجنسية وازدواجية الميول الجنسية مما أدى إلى تصاعد حدة الأصوات المنادية بالتحامل على الممارسات الجنسية غير المشروعة ورفضها مثل تلك الأصوات التي تعارض بشدة مفهوم المثلية الجنسية.[125] هناك أيضًا ارتباط قوي في الأذهان بين مرض الإيدز والعلاقات الجنسية المثلية بين الذكور حتى وإن كانت بين ذكور غير حاملين للعدوى. [123]

الأثر الاقتصادي لمرض الإيدز

التغيرات في متوسط العمر المأمول في بعض الدول الأفريقية التي اجتاحها الإيدز بضراوة
مؤتمر حكومي في موريتانيا لمكافحة فقد المناعة المكتسبة.

يتأثر النمو الاقتصادي من جراء تفشي فيروس HIV ومرض الإيدز حيث إن هذا المرض يعمل على تدهور رأس المال البشري.[126] ودون توفر التغذية السليمة والرعاية الصحية اللازمة والطرق العلاجية الفاعلة التي توجد جميعها في الدول المتقدمة، سيكون هناك أعداد كبيرة من البشر الذين يعانون من المرض أو يلقوا حتفهم من جراء التبعات المترتبة على الإصابة بمرض الإيدز. ولن يكون هذا العدد الهائل من البشر عاجزًا فقط عن العمل، بل سيلتزم الأمر رعاية طبية هائلة للعناية به. ويمكن التنبؤ بأن هذا الوضع يمكن أن يؤدي إلى انهيار تام في الأوضاع الاقتصادية ومجتمعات الدول التي يوجد بين سكانها أعداد كبيرة من المصابين بمرض الإيدز. وفي بعض المناطق التي تعاني من تفشي وباء الإيدز فيها بصورة كبيرة، خلف هذا الاجتياح الشرس للمرض أعدادًا هائلة من الأطفال الأيتام الذين لم يجدوا سوى الأجداد كبار السن ليعتنوا بهم.[127] وستتسبب نسبة الوفيات العالية في تلك المناطق في تضاؤل عدد السكان من أصحاب المهارات المتميزة والقوة العاملة بوجه عام. وستكون الغالبية العظمى من هذا العدد الضئيل من القوة العاملة التي تتبقى من صغار السن من ذوي المعرفة القليلة وخبرة العمل الضعيفة؛ الأمر الذي سيؤدي حتمًا إلى إنتاجية أقل. وستتأثر تلك الإنتاجية بالسلب أيضًا من جراء ساعات العمل المستقطعة لرعاية أفراد العائلة المرضى أو للإجازات المرضية التي ستؤدي إلى نفس الانخفاض في الإنتاجية. وستؤدي زيادة أعداد الوفيات إلى إضعاف تلك التقنيات التي يمكن استخدامها لتوليد المزيد من رأس المال البشري والاستثمار في الثروة البشرية عن طريق ضياع الدخل الذي تعتمد عليه الأسرة ووفاة أحد الوالدين أو كليهما الذين تعتمد عليهما الأسرة في دخلها. وعندما يفتك المرض بشكل أساسي بالشباب، فإنه يضعف القوة الدافعة للضرائب ويقلل من الموارد المتاحة لحصول الدولة على ما تحتاجه من مصروفات عامة للإنفاق على التعليم والخدمات الصحية غير المرتبطة بمرض الإيدز؛ الأمر الذي سيشكل المزيد من الضغوط على موارد الدولة المالية ويعمل على إبطاء معدلات النمو الاقتصادي. وسوف تسفر هذه التداعيات عن تباطؤ نمو الوعاء الضريبي، مما سيؤدي إلى تعميق الآثار الاقتصادية السلبية خاصة مع تزايد نفقات كلٍ من علاج المرضى وتدريب عمال جدد (حتى يحلوا محل المصابين)، بالإضافة إلى النفقات الخاصة بإعالة ورعاية الأيتام الذين حرمهم الإيدز ممن يقومون بإعالتهم. وسيتحقق هذا الأمر إلى أقصى الدرجات إذا ألقى الارتفاع الكبير في أعداد الوفيات على عاتق الدولة مهمة تحمل مسئولية إعالة هؤلاء الأيتام الذين حرمهم المرض من ذويهم.[127] وعلى مستوى إعاشة الأسر، يؤثر الإيدز على فقدان الأسرة لمصدر دخلها وكذلك على تزايد الإنفاق المطلوب على الرعاية الصحية وذلك على حساب الجوانب المعيشية الأخرى. ويتأثر دخل الأسرة بهذه الأحوال مما يؤدي إلى انخفاض الدخل وكذلك أن يتم توجيه الدخل المخصص لجوانب مثل التعليم نحو الرعاية الصحية والإنفاق على مراسم دفن من يتوفي بسبب المرض. وقد أظهرت واحدة من الدراسات التي تم إجراؤها في ساحل العاج أن الأسر التي يوجد بين أفرادها من يحمل فيروس HIV أو من هو مصاب بالإيدز تنفق ضعف ما تنفقه على أي بند آخر من بنودها المعيشية على الأدوية والعلاجات الخاصة بالمرض.

موقف الدين من مرض الإيدز

أصبح موضوع موقف الدين من مرض الإيدز من الموضوعات المثيرة للجدل في السنوات العشرين الأخيرة؛ والسبب وراء ذلك هو أن العديد من الزعماء الدينيين المشهورين قد أعلنوا على الملأ معارضتهم لاستخدام وسائل منع الحمل التي يعتقد العلماء في الوقت الحالي إنها الوسيلة الوحيدة التي يمكن عن طريقها التحكم في تفشي هذا الوباء الخطير. وهناك موضوعات أخرى تتعلق بالمشاركة الدينية في خدمات الرعاية الصحية العالمية والتعاون مع المنظمات غير الدينية مثل: برنامج الأمم المتحدة المشترك لمكافحة الإيدز UNAIDS ومنظمة الصحة العالمية WHO.

إنكار مرض الإيدز

يتساءل عدد قليل من الناشطين في مجال مكافحة الإيدز عن الصلة بين فيروس نقص المناعة ومرض الإيدز، [128] والوجود الفعلي لفيروس HIV، [129] أو فاعلية الطرق العلاجية المتاحة حاليًا للمرض (حتى أن البعض يذهب إلى مدى أبعد ليؤكد أن العلاجات نفسها هي التي تتسبب في الوفيات الناتجة عن هذا المرض). وعلى الرغم من ذلك، فقد تم دحض تلك الإدعاءات من قبل المجتمع العلمي بعد دراستها بعناية، ,[130] ويستمر الإعلان عن هذه الأفكار والترويج لها على شبكة الإنترنت [131] كما أن لها تأثيرًا سياسيًا ملحوظًا.وفي جنوب أفريقيا، أدى اعتناق الرئيس السابق ثابو مبيكي لفكرة إنكار مرض الإيدز إلى حدوث استجابة حكومية غير فاعلة لتفشي وباء الإيدز؛ وهو الموقف الذي تم توجيه اللوم إليه بسببه بعد موت مئات الآلاف من الأشخاص لأسباب مرتبطة بمرض الإيدز.[132][133]

السعي للإصابة بعدوى فيروس HIV

من أنواع الثقافة المرفوضة ما يتضمن رغبة الرجال المثليين جنسيًا وسعيهم لانتقال عدوى فيروس HIV عن طريق البحث عن مصابين بفيروس HIV والاتصال الجنسي - بكامل إرادتهم - بهم دون استخدام أي شكل من أشكال الحماية. وفي اللغة الدارجة، يتم إطلاق اسم bugchasers على من يسعون لنقل عدوى الفيروس إليهم واسم giftgivers على من ينقلون العدوى إليهم.[134] ويجب أن يتم التمييز بين هذه الظاهرة وبين الظاهرة المعروفة باسم barebacking؛ وهي الظاهرة التي تفسر تفضيل البعض القيام باتصال جنسي دون استخدام وسيلة للحماية على الرغم من عدم رغبتهم في انتقال عدوى فيروس HIV إليهم. ويظل المدى الذي وصلت إليه هذه الظاهرة غير معروف إلى حد بعيد. ولا يهدف كل من يعلن عن انتمائه لهذه الثقافة المرفوضة إلى نشر فيروس HIV.[135] فطرفا هذه العلاقة - المرفوضة والتي تتصف بأبشع أشكال الاختلال النفسي - bugchasers وgiftgivers يحاولون التواصل مع بعضهم البعض عن طريق شبكة الإنترنت.[136] أما آخرون من bugchasers فيقومون بتنظيم حفلات يطلقون عليها اسم "bug parties" أو "conversion parties" والمشاركة فيها، وهي حفلات جنسية يتشارك فيها الرجال المصابون بفيروس HIV وآخرون غير مصابين به ممارسة الجنس دون استخدام وسائل للحماية أملاً في انتقال عدوى الفيروس إليهم ("getting the gift").[137][138]

اكتشافات العلماء بشأن مصدر المرض

تمكن فريق البحث من تحقيق هذا الانجاز بفضل النماذج الجينية من قرود الغوريلا والشمبانزي التي حصلوا عليها من الكاميرون والغابون واوغندا وجمهورية الكونغو الديمقراطية توصل فريق علمي دولي إلى أن مصدر اثنتين من السلالات الأربع للفيروس المسبب لمرض آيدز يعود إلى قرود الغوريلا في جنوب غربي الكاميرون. وتعني المعلومات الجديدة التي نشرت يوم الاثنين في الولايات المتحدة أن الباحثين باتوا يعرفون مصادر كل سلالات فيروس فقدان المناعة المكتسب HIV الذي يصيب البشر. ومن المعروف أن فيروس HIV له أربع سلالات على الأقل تعرف بسلالات M وN وO وP وأن لكل منها مصدره الخاص. وكان معروفا أن سلالتي M وN مصدرهما قرود الشمبانزي في الكاميرون، ولكن لم يعرف مصدر السلالتين الأخريين الى الآن. ونشرت نتائج البحث الذي قادته عالمة الفيروسات الفرنسية مارتين بيترز في نشرة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم. يذكر أن سلالة M هب الأوسع انتشارا، إذ اصيب بهذا الفيروس أكثر من 40 مليون من البشر في شتى ارجاء العالم. أما الفيروسات من سلالة P فلم يعثر عليها إلا في حالتين فقط، بينما عثر على الفيروسات من سلالة O في وسط وغربي القارة الإفريقية وقد أصيب بها نحو 100 الف من البشر. وتمكن فريق البحث من تحقيق هذا الانجاز بفضل النماذج الجينية من قرود الغوريلا والشمبانزي التي حصلوا عليها من الكاميرون والغابون واوغندا وجمهورية الكونغو الديمقراطية. يذكر ان نحو 78 مليون انسان اصيبوا بفيروس HIV منذ عام 1981. ويهاجم الفيروس جهاز المناعة ويدمره مما يترك المصاب عرضة للاصابة بامراض اخرى كالتدرن وذات الرئة وغيرها. وتقدر الأمم المتحدة بأن حوالي 39 مليونا من البشر قضوا بمرض الآيدز [139]

مصادر ومراجع

  1. "World AIDS Day". World Health Organization. Retrieved 16 June 2015. 
  2. Divisions of HIV/AIDS Prevention (2003). "HIV and Its Transmission". Centers for Disease Control & Prevention. Retrieved 2006-05-23. 
  3. San Francisco AIDS Foundation (2006-04-14). "How HIV is spread". Retrieved 2006-05-23.  Check date values in: |date= (help)
  4. Compact Oxford English Dictionary, Oxford University Press, 2009, Accessed 23/09/09
  5. 5٫0 5٫1 5٫2 يمكن اعتبار جائحة الإيدز مجموعة من الأوبئة التي يوجد لها أنواع فرعية مختلفة عن بعضها البعض. ومن أهم العوامل التي تؤدي إلى انتشار هذا المرض الاتصال الجنسي وانتقال الفيروس المباشر من الأم إلى طفلها أثناء الولادة أو الرضاعة الطبيعية. خطأ استشهاد: وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "Kallings" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  6. 6٫0 6٫1 6٫2 6٫3 6٫4 ففي عام 2007، تم تقدير عدد المصابين الأحياء بهذا المرض حول العالم بنحو 33.2 مليون شخص. كذلك، فإن هذا المرض قد أودى بحياة ما يُقدر بحوالي 2.1 مليون شخص من بينهم 330,000 ألف طفل. خطأ استشهاد: وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "UNAIDS2007" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة. خطأ استشهاد: وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "UNAIDS2007" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة. خطأ استشهاد: وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "UNAIDS2007" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  7. وقد تم لأول مرة تشخيص مرض الإيدز من قبل وكالة مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها الموجودة في الولايات المتحدة الأمريكية (U.S. Centers for Disease Control and Prevention) وذلك في عام 1981، وتم التعرف على فيروس "اتش اي في" المُسبب له في أوائل الثمانينات من العقد نفسه. Gallo RC (2006). "A reflection on HIV/AIDS research after 25 years". Retrovirology. 3: 72. PMID 17054781. doi:10.1186/1742-4690-3-72. 
  8. مصطلحات عربية جديدة مقترحة مجمع اللغة العربية في الأردن
  9. Holmes CB, Losina E, Walensky RP, Yazdanpanah Y, Freedberg KA (2003). "Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa". Clin. Infect. Dis. 36 (5): 656–662. PMID 12594648. 
  10. Guss DA (1994). "The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1". J. Emerg. Med. 12 (3): 375–384. PMID 8040596. 
  11. Guss DA (1994). "The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2". J. Emerg. Med. 12 (4): 491–497. PMID 7963396. 
  12. Feldman C (2005). "Pneumonia associated with HIV infection". Curr. Opin. Infect. Dis. 18 (2): 165–170. PMID 15735422. 
  13. Decker CF, Lazarus A (2000). "Tuberculosis and HIV infection. How to safely treat both disorders concurrently". Postgrad Med. 108 (2): 57–60, 65–68. PMID 10951746. 
  14. Zaidi SA, Cervia JS (2002). "Diagnosis and management of infectious esophagitis associated with human immunodeficiency virus infection". J. Int. Assoc. Physicians AIDS Care (Chic Ill). 1 (2): 53–62. PMID 12942677. 
  15. Pollok RC (2001). "Viruses causing diarrhoea in AIDS". Novartis Found. Symp. 238: 276–83; discussion 283–8. PMID 11444032. doi:10.1002/0470846534.ch17. 
  16. Guerrant RL, Hughes JM, Lima NL, Crane J (1990). "Diarrhea in developed and developing countries: magnitude, special settings, and etiologies". Rev. Infect. Dis. 12 (Suppl 1): S41–S50. PMID 2406855. 
  17. Luft BJ, Chua A (2000). "Central Nervous System Toxoplasmosis in HIV Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy". Curr. Infect. Dis. Rep. 2 (4): 358–362. PMID 11095878. doi:10.1007/s11908-000-0016-x. 
  18. Sadler M, Nelson MR (1997). "Progressive multifocal leukoencephalopathy in HIV". Int. J. STD AIDS. 8 (6): 351–357. PMID 9179644. doi:10.1258/0956462971920181. 
  19. Gray F, Adle-Biassette H, Chrétien F, Lorin de la Grandmaison G, Force G, Keohane C (2001). "Neuropathology and neurodegeneration in human immunodeficiency virus infection. Pathogenesis of HIV-induced lesions of the brain, correlations with HIV-associated disorders and modifications according to treatments". Clin. Neuropathol. 20 (4): 146–155. PMID 11495003. 
  20. Grant I, Sacktor H, McArthur J (2005). "HIV neurocognitive disorders" (PDF). In H. E. Gendelman, I. Grant, I. Everall, S. A. Lipton, and S. Swindells. (ed.). The Neurology of AIDS (PDF) (2nd ed.). London, UK: Oxford University Press. pp. 357–373. ISBN 0-19-852610-5. 
  21. Satishchandra P, Nalini A, Gourie-Devi M; et al. (2000). "Profile of neurologic disorders associated with HIV/AIDS from Bangalore, South India (1989–1996)". Indian J. Med. Res. 11: 14–23. PMID 10793489. 
  22. Wadia RS, Pujari SN, Kothari S, Udhar M, Kulkarni S, Bhagat S, Nanivadekar A (2001). "Neurological manifestations of HIV disease". J. Assoc. Physicians India. 49: 343–348. PMID 11291974. 
  23. Yarchoan R, Tosatom G, Littlem RF (2005). "Therapy insight: AIDS-related malignancies — the influence of antiviral therapy on pathogenesis and management". Nat. Clin. Pract. Oncol. 2 (8): 406–415. PMID 16130937. doi:10.1038/ncponc0253. 
  24. Boshoff C, Weiss R (2002). "AIDS-related malignancies". Nat. Rev. Cancer. 2 (5): 373–382. PMID 12044013. doi:10.1038/nrc797. 
  25. Palefsky J (2007). "Human papillomavirus infection in HIV-infected persons". Top HIV Med. 15 (4): 130–3. PMID 17720998. 
  26. Bonnet F, Lewden C, May T; et al. (2004). "Malignancy-related causes of death in human immunodeficiency virus-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy". Cancer. 101 (2): 317–324. PMID 15241829. doi:10.1002/cncr.20354. 
  27. Skoulidis F, Morgan MS, MacLeod KM (2004). "Penicillium marneffei: a pathogen on our doorstep?". J. R. Soc. Med. 97 (2): 394–396. PMID 15286196. 
  28. Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (2003). "Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS.". J. Gen. Virol. 84 (7): 1649–1661. PMID 12810858. doi:10.1099/vir.0.19110-0. 
  29. M.C.I. Lipman, R. W. Baker and M.A. Johnson ; with a foreword by P.A. Volberding. (2003). An Atlas of Differential Diagnosis in HIV Disease, Second Edition. CRC Press-Parthenon Publishers. pp. 22–27. ISBN 1-84214-026-4. 
  30. 30٫0 30٫1 Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (2002). "HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?". AIDS. 16 (4): 597–632. PMID 11873003. 
  31. Clerici M, Balotta C, Meroni L; et al. (1996). "Type 1 cytokine production and low prevalence of viral isolation correlate with long-term non progression in HIV infection". AIDS Res. Hum. Retroviruses. 12 (11): 1053–1061. PMID 8827221. 
  32. Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Whitworth JA (2002). "Progression to symptomatic disease in people infected with HIV-1 in rural Uganda: prospective cohort study". BMJ. 324 (7331): 193–196. PMID 11809639. doi:10.1136/bmj.324.7331.193. 
  33. Gendelman HE, Phelps W, Feigenbaum L; et al. (1986). "Transactivation of the human immunodeficiency virus long terminal repeat sequences by DNA viruses". Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 83 (24): 9759–9763. PMID 2432602. 
  34. Bentwich Z, Kalinkovich, A, Weisman Z (1995). "Immune activation is a dominant factor in the pathogenesis of African AIDS.". Immunol. Today. 16 (4): 187–191. PMID 7734046. 
  35. Tang J, Kaslow RA (2003). "The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy". AIDS. 17 (Suppl 4): S51–S60. PMID 15080180. 
  36. Quiñones-Mateu ME, Mas A, Lain de Lera T, Soriano V, Alcami J, Lederman MM, Domingo E (1998). "LTR and tat variability of HIV-1 isolates from patients with divergent rates of disease progression". Virus Research. 57 (1): 11–20. PMID 9833881. 
  37. Campbell GR, Pasquier E, Watkins J; et al. (2004). "The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis". J. Biol. Chem. 279 (46): 48197–48204. PMID 15331610. doi:10.1074/jbc.M406195200. 
  38. Kaleebu P, French N, Mahe C; et al. (2002). "Effect of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 envelope subtypes A and D on disease progression in a large cohort of HIV-1-positive persons in Uganda". J. Infect. Dis. 185 (9): 1244–1250. PMID 12001041. 
  39. Rothenberg RB, Scarlett M, del Rio C, Reznik D, O'Daniels C (1998). "Oral transmission of HIV". AIDS. 12 (16): 2095–2105. PMID 9833850. 
  40. Mastro TD, de Vincenzi I (1996). "Probabilities of sexual HIV-1 transmission". AIDS. 10 (Suppl A): S75–S82. PMID 8883613. 
  41. Koenig MA, Zablotska I, Lutalo T, Nalugoda F, Wagman J, Gray R (2004). "Coerced first intercourse and reproductive health among adolescent women in Rakai, Uganda". Int Fam Plan Perspect. 30 (4): 156–63. PMID 15590381. doi:10.1363/ifpp.30.156.04. 
  42. Laga M, Nzila N, Goeman J (1991). "The interrelationship of sexually transmitted diseases and HIV infection: implications for the control of both epidemics in Africa". AIDS. 5 (Suppl 1): S55–S63. PMID 1669925. 
  43. Epstein, Helen (2007). The invisible cure: Africa, the West, and the fight against AIDS. New York: Farrar, Straus, and Giroux. ISBN 0-374-28152-1.  Unknown parameter |ISBN status= ignored (help)
  44. Parasitic worms may boost African HIV rates
  45. Agnès-Laurence Chenine, Ela Shai-Kobiler, Lisa N. Steele, Helena Ong, Peter Augostini, Ruijiang Song, Sandra J. Lee, Patrick Autissier, Ruth M. Ruprecht, W. Evan Secor
  46. Fan H (2005). Fan, H., Conner, R. F. and Villarreal, L. P. eds, ed. AIDS: science and society (4th ed.). Boston, MA: Jones and Bartlett Publishers. ISBN 0-7637-0086-X. 
  47. "WHO, UNAIDS Reaffirm HIV as a Sexually Transmitted Disease". WHO. 2003-03-17. Retrieved 2006-01-17. 
  48. "Financial Resources Required to Achieve, Universal Access to HIV Prevention, Treatment Care and Support" (PDF). UNAIDS. Retrieved 2008-04-11. 
  49. "Blood safety....for too few". WHO. 2001. Retrieved 2006-01-17. 
  50. 50٫0 50٫1 Coovadia HM, Bland RM (2007). "Preserving breastfeeding practice through the HIV pandemic". Trop. Med. Int. Health. 12 (9): 1116–1133. PMID 17714431. 
  51. Blechner MJ (1997). Hope and mortality: psychodynamic approaches to AIDS and HIV. Hillsdale, NJ: Analytic Press. ISBN 0-88163-223-6.  Unknown parameter |ISBN status= ignored (help)
  52. Guss DA (1994). "The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1". J Emerg Med. 12 (3): 375–84. PMID 8040596. doi:10.1016/0736-4679(94)90281-X. 
  53. Hel Z, McGhee JR, Mestecky J (2006). "HIV infection: first battle decides the war". Trends Immunol. 27 (6): 274–81. PMID 16679064. doi:10.1016/j.it.2006.04.007.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  54. Mehandru S, Poles MA, Tenner-Racz K, Horowitz A, Hurley A, Hogan C, Boden D, Racz P, Markowitz M (2004). "Primary HIV-1 infection is associated with preferential depletion of CD4+ T lymphocytes from effector sites in the gastrointestinal tract". J. Exp. Med. 200 (6): 761–70. PMID 15365095. doi:10.1084/jem.20041196.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  55. Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE, Price DA, Taylor JH, Beilman GJ, Nguyen PL, Khoruts A, Larson M, Haase AT, Douek DC (2004). "CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract". J. Exp. Med. 200 (6): 749–59. PMID 15365096. doi:10.1084/jem.20040874.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  56. Appay V, Sauce D (2008). "Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences". J. Pathol. 214 (2): 231–41. PMID 18161758. doi:10.1002/path.2276.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  57. Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, Bornstein E, Lambotte O, Altmann D, Blazar BR, Rodriguez B, Teixeira-Johnson L, Landay A, Martin JN, Hecht FM, Picker LJ, Lederman MM, Deeks SG, Douek DC (2006). "Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection". Nat. Med. 12 (12): 1365–71. PMID 17115046. doi:10.1038/nm1511.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  58. 58٫0 58٫1 extbook of Pathology by Harsh Mohan, ISBN 81-8061-368-2
  59. World Health Organization (1990). "Interim proposal for a WHO staging system for HIV infection and disease". WHO Wkly Epidem. Rec. 65 (29): 221–228. PMID 1974812. 
  60. Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males.". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (19): 249–251. PMID 6808340. 
  61. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F; et al. (1983). "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science. 220 (4599): 868–871. PMID 6189183. doi:10.1126/science.6189183. 
  62. "1993 Revised Classification System for HIV Infection and Expanded Surveillance Case Definition for AIDS Among Adolescents and Adults". CDC. 1992. Retrieved 2006-02-09. 
  63. 63٫0 63٫1 63٫2 63٫3 فما يقل عن نسبة واحد بالمائة فقط من سكان المجتمعات المدنية في قارة أفريقيا الناشطين جنسيًا هم من يتم إجراء اختبار الكشف عن فيروس HIV عليهم، بل وتقل النسبة عن ذلك في المجتمعات الريفية. خطأ استشهاد: وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "Kumaranayake" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  64. Weber B (2006). "Screening of HIV infection: role of molecular and immunological assays". Expert Rev. Mol. Diagn. 6 (3): 399–411. PMID 16706742. doi:10.1586/14737159.6.3.399. 
  65. Tóth FD, Bácsi A, Beck Z, Szabó J (2001). "Vertical transmission of human immunodeficiency virus". Acta Microbiol Immunol Hung. 48 (3-4): 413–27. PMID 11791341. doi:10.1556/AMicr.48.2001.3-4.10. 
  66. "Facts about AIDS & HIV". avert.org. Retrieved 2007-11-30. 
  67. Johnson AM, Laga M (1988). "Heterosexual transmission of HIV". AIDS. 2 (suppl. 1): S49–S56. PMID 3130121. doi:10.1097/00002030-198800001-00008. 
  68. N'Galy B, Ryder RW (1988). "Epidemiology of HIV infection in Africa". Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes. 1 (6): 551–558. PMID 3225742. 
  69. Deschamps MM, Pape JW, Hafner A, Johnson WD Jr. (1996). "Heterosexual transmission of HIV in Haiti". Annals of Internal Medicine. 125 (4): 324–330. PMID 8678397. 
  70. Cayley WE Jr. (2004). "Effectiveness of condoms in reducing heterosexual transmission of HIV". Am. Fam. Physician. 70 (7): 1268–1269. PMID 15508535. 
  71. "Module 5/Guidelines for Educators" (Microsoft Word). Durex. Retrieved 2006-04-17. 
  72. PATH (2006). "The female condom: significant potential for STI and pregnancy prevention". Outlook. 22 (2). 
  73. "Condom Facts and Figures". WHO. 2003. Retrieved 2006-01-17.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  74. Patel VL, Yoskowitz NA, Kaufman DR, Shortliffe EH (2008). "Discerning patterns of human immunodeficiency virus risk in healthy young adults". Am J Med. 121 (4): 758–764. PMID 18724961. doi:10.1016/j.amjmed.2008.04.022. 
  75. Dias SF, Matos MG, Goncalves, A. C. (2005). "Preventing HIV transmission in adolescents: an analysis of the Portuguese data from the Health Behaviour School-aged Children study and focus groups". Eur. J. Public Health. 15 (3): 300–304. PMID 15941747. doi:10.1093/eurpub/cki085. 
  76. Weiss HA (2007). "Male circumcision as a preventive measure against HIV and other sexually transmitted diseases". Curr. Opin. Infect. Dis. 20 (1): 66–72. PMID 17197884. doi:10.1097/QCO.0b013e328011ab73.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  77. Eaton LA, Kalichman S (2007). "Risk compensation in HIV prevention: implications for vaccines, microbicides, and other biomedical HIV prevention technologies". Curr HIV/AIDS Rep. 4 (4): 165–72. PMID 18366947. doi:10.1007/s11904-007-0024-7.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  78. Mattson, C.L.; R.T. Campbell, R.C. Bailey, K. Agot, J.O. Ndinya-Achola, S. Moses (2008). "Risk compensation is not associated with male circumcision in Kisumu, Kenya: a multi-faceted assessment of men enrolled in a randomized controlled trial". PLoS One. 3 (6): e2443. PMID 18560581. doi:10.1371/journal.pone.0002443.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help); Cite uses deprecated parameter |coauthors= (help)
  79. "Recommendations for Prevention of HIV Transmission in Health-Care Settings". Retrieved 2008-04-28. 
  80. Kerr T, Kimber J, Debeck K, Wood E (2007). "The role of safer injection facilities in the response to HIV/AIDS among injection drug users". Curr HIV/AIDS Rep. 4 (4): 158–64. PMID 18366946. doi:10.1007/s11904-007-0023-8.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  81. Wodak A, Cooney A (2006). "Do needle syringe programs reduce HIV infection among injecting drug users: a comprehensive review of the international evidence". Subst Use Misuse. 41 (6-7): 777–813. PMID 16809167. doi:10.1080/10826080600669579. 
  82. WHO HIV and Infant Feeding Technical Consultation (2006). "Consensus statement" (PDF). Retrieved 2008-03-12. 
  83. Hamlyn E, Easterbrook P (2007). "Occupational exposure to HIV and the use of post-exposure prophylaxis". Occup Med (Lond). 57 (5): 329–36. PMID 17656498. doi:10.1093/occmed/kqm046.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  84. 84٫0 84٫1 "A Pocket Guide to Adult HIV/AIDS Treatment February 2006 edition". Department of Health and Human Services. 2006. Retrieved 2006-09-01.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help) خطأ استشهاد: وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "PEPpocketguide" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  85. "Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection" (PDF). Department of Health and Human Services Working Group on Antiretroviral Therapy and Medical Management of HIV-Infected Children. 2005-11-03. Retrieved 2006-01-17. 
  86. "Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents" (PDF). Department of Health and Human Services Panel on Clinical Practices for Treatment of HIV Infection. 2005-10-06. Retrieved 2006-01-17. 
  87. Martinez-Picado J, DePasquale MP, Kartsonis N; et al. (2000). "Antiretroviral resistance during successful therapy of human immunodeficiency virus type 1 infection". Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 97 (20): 10948–10953. PMID 11005867. 
  88. Dybul M, Fauci AS, Bartlett JG, Kaplan JE, Pau AK; Panel on Clinical Practices for Treatment of HIV. (2002). "Guidelines for using antiretroviral agents among HIV-infected adults and adolescents". Ann. Intern. Med. 137 (5 Pt 2): 381–433. PMID 12617573. 
  89. Blankson JN, Persaud D, Siliciano RF (2002). "The challenge of viral reservoirs in HIV-1 infection". Annu. Rev. Med. 53: 557–593. PMID 11818490. 
  90. Palella FJ, Delaney KM, Moorman AC, Loveless MO, Fuhrer J, Satten GA, Aschman DJ, Holmberg SD (1998). "Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection". N. Engl. J. Med. 338 (13): 853–860. PMID 9516219. 
  91. Wood E, Hogg RS, Yip B, Harrigan PR, O'Shaughnessy MV, Montaner JS (2003). "Is there a baseline CD4 cell count that precludes a survival response to modern antiretroviral therapy?". AIDS. 17 (5): 711–720. PMID 12646794. 
  92. Chene G, Sterne JA, May M, Costagliola D, Ledergerber B, Phillips AN, Dabis F, Lundgren J, D'Arminio Monforte A, de Wolf F, Hogg R, Reiss P, Justice A, Leport C, Staszewski S, Gill J, Fatkenheuer G, Egger ME and the Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration (2003). "Prognostic importance of initial response in HIV-1 infected patients starting potent antiretroviral therapy: analysis of prospective studies". Lancet. 362 (9385): 679–686. PMID 12957089. doi:10.1016/S0140-6736(03)14229-8. 
  93. King JT, Justice AC, Roberts MS, Chang CH, Fusco JS and the CHORUS Program Team (2003). "Long-Term HIV/AIDS Survival Estimation in the Highly Active Antiretroviral Therapy Era". Medical Decision Making. 23 (1): 9–20. PMID 12583451. 
  94. Tassie JM, Grabar S, Lancar R, Deloumeaux J, Bentata M, Costagliola D and the Clinical Epidemiology Group from the French Hospital Database on HIV (2002). "Time to AIDS from 1992 to 1999 in HIV-1-infected subjects with known date of infection". Journal of acquired immune deficiency syndromes. 30 (1): 81–7. PMID 12048367. 
  95. Becker SL, Dezii CM, Burtcel B, Kawabata H, Hodder S. (2002). "Young HIV-infected adults are at greater risk for medication nonadherence". MedGenMed. 4 (3): 21. PMID 12466764. 
  96. Nieuwkerk P, Sprangers M, Burger D, Hoetelmans RM, Hugen PW, Danner SA, van Der Ende ME, Schneider MM, Schrey G, Meenhorst PL, Sprenger HG, Kauffmann RH, Jambroes M, Chesney MA, de Wolf F, Lange JM and the ATHENA Project (2001). "Limited Patient Adherence to Highly Active Antiretroviral Therapy for HIV-1 Infection in an Observational Cohort Study". Arch. Intern. Med. 161 (16): 1962–1968. PMID 11525698. 
  97. Kleeberger C, Phair J, Strathdee S, Detels R, Kingsley L, Jacobson LP (2001). "Determinants of Heterogeneous Adherence to HIV-Antiretroviral Therapies in the Multicenter AIDS Cohort Study". J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 26 (1): 82–92. PMID 11176272. 
  98. Heath KV, Singer J, O'Shaughnessy MV, Montaner JS, Hogg RS (2002). "Intentional Nonadherence Due to Adverse Symptoms Associated With Antiretroviral Therapy". J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 31 (2): 211–217. PMID 12394800. 
  99. Burgoyne RW, Tan DH (2008). "Prolongation and quality of life for HIV-infected adults treated with highly active antiretroviral therapy (HAART): a balancing act". J. Antimicrob. Chemother. 61 (3): 469–73. PMID 18174196. doi:10.1093/jac/dkm499.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  100. Karlsson Hedestam GB, Fouchier RA, Phogat S, Burton DR, Sodroski J, Wyatt RT (2008). "The challenges of eliciting neutralizing antibodies to HIV-1 and to influenza virus". Nat. Rev. Microbiol. 6 (2): 143–55. PMID 18197170. doi:10.1038/nrmicro1819.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  101. Laurence J (2006). "Hepatitis A and B virus immunization in HIV-infected persons". AIDS Reader. 16 (1): 15–17. PMID 16433468. 
  102. Planque S, Nishiyama Y, Taguchi H, Salas M, Hanson C, Paul S (2008). "Catalytic antibodies to HIV: Physiological role and potential clinical utility". Autoimmun Rev. 7 (6): 473–9. PMID 18558365. doi:10.1016/j.autrev.2008.04.002.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help);
  103. "A Doctor, a Mutation and a Potential Cure for AIDS: A Bone Marrow Transplant to Treat a Leukemia Patient Also Gives Him Virus-Resistant Cells; Many Thanks, Sample 61". Wall Street Journal. 2008. Retrieved 2008-11-12.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  104. http://en.wikipedia.org/wiki/Truvada
  105. World Health Organization (2003-05). Nutrient requirements for people living with HIV/AIDS: Report of a technical consultation (PDF). Geneva. Retrieved 2009-03-31.  Check date values in: |date= (help)
  106. Hurwitz BE, Klaus JR, Llabre MM; et al. (2007). "Suppression of human immunodeficiency virus type 1 viral load with selenium supplementation: a randomized controlled trial". Arch. Intern. Med. 167 (2): 148–54. PMID 17242315. doi:10.1001/archinte.167.2.148.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help);
  107. Knoll B, Lassmann B, Temesgen Z (2007). "Current status of HIV infection: a review for non-HIV-treating physicians". Int J Dermatol. 46 (12): 1219–28. PMID 18173512. doi:10.1111/j.1365-4632.2007.03520.x. 
  108. وتأتي منطقة جنوب آسيا وجنوب شرق أسيا في المرتبة الثانية من حيث انتشار الإصابة. ففي عام 2007، كان يعيش في هذه المناطق ما يقدر بنسبة ثمانية عشر بالمائة من إجمالي عدد مصابي الإيدز في العالم، وقد تم تقدير حالات الوفيات فيها من جراء هذا المرض بحوالي 300,000 شخص. فقد وصلت حالات الإصابة بالمرض في الهند إلى حوالي 2.5 مليون حالة، وكانت نسبة انتشار المرض بين البالغين فيها حوالي 0.36%.
  109. Gottlieb MS (2006). "Pneumocystis pneumonia--Los Angeles. 1981". Am J Public Health. 96 (6): 980–1; discussion 982–3. PMID 16714472. Retrieved 2009-03-31. 
  110. 110٫0 110٫1 Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma among Haitians in the United States". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (26): 353–354; 360–361. PMID 6811853.  خطأ استشهاد: وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "MMWR1982b" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  111. Altman LK (1982-05-11). "New homosexual disorder worries officials". The New York Times. 
  112. "Making Headway Under Hellacious Circumstances" (PDF). American Association for the Advancement of Science. 2006-07-28. Retrieved 2008-06-23. 
  113. Kher U (1982-07-27). "A Name for the Plague". Time. Retrieved 2008-03-10. 
  114. Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)—United States.". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (37): 507–508; 513–514. PMID 6815471. 
  115. Curtis T (1992). "The origin of AIDS". Rolling Stone (626). pp. 54–59, 61, 106, 108. Retrieved 2008-03-10. 
  116. Hooper E (1999). The River : A Journey to the Source of HIV and AIDS (1st ed.). Boston, MA: Little Brown & Co. pp. 1–1070. ISBN 0-316-37261-7. 
  117. Worobey M, Santiago ML, Keele BF; et al. (2004). "Origin of AIDS: contaminated polio vaccine theory refuted". Nature. 428 (6985): 820. PMID 15103367. doi:10.1038/428820a. 
  118. Berry N, Jenkins A, Martin J; et al. (2005). "Mitochondrial DNA and retroviral RNA analyses of archival oral polio vaccine (OPV CHAT) materials: evidence of macaque nuclear sequences confirms substrate identity". Vaccine. 23: 1639–1648. PMID 15705467. doi:10.1016/j.vaccine.2004.10.038. 
  119. "Oral Polio Vaccine and HIV / AIDS: Questions and Answers". Centers for Disease Control and Prevention. 2004-03-23. Retrieved 2006-11-20. 
  120. Gilbert MT, Rambaut A, Wlasiuk G, Spira TJ, Pitchenik AE, Worobey M (2007). "The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 104 (47): 18566–70. PMID 17978186. doi:10.1073/pnas.0705329104. 
  121. "The impact of AIDS on people and societies" (PDF). 2006 Report on the global AIDS epidemic (PDF). UNAIDS. 2006. Retrieved 2006-06-14. 
  122. Ogden J, Nyblade L (2005). "Common at its core: HIV-related stigma across contexts" (PDF). International Center for Research on Women. Retrieved 2007-02-15. 
  123. 123٫0 123٫1 123٫2 Herek GM, Capitanio JP (1999). "AIDS Stigma and sexual prejudice" (PDF). American Behavioral Scientist. 42 (7): 1130–1147. doi:10.1177/0002764299042007006. Retrieved 2006-03-27. 
  124. Snyder M, Omoto AM, Crain AL (1999). "Punished for their good deeds: stigmatization for AIDS volunteers". American Behavioral Scientist. 42 (7): 1175–1192. doi:10.1177/0002764299042007009. 
  125. Herek GM, Capitanio JP, Widaman KF (2002). "HIV-related stigma and knowledge in the United States: prevalence and trends, 1991-1999" (PDF). Am J Public Health. 92 (3): 371–7. PMID 11867313. doi:10.2105/AJPH.92.3.371. Retrieved 2008-03-10. 
  126. Bell C, Devarajan S, Gersbach H."The long-run economic costs of AIDS: theory and an application to South Africa"(PDF). World Bank Policy Research Working Paper No. 3152.Retrieved on 2008-04-28.
  127. 127٫0 127٫1 Greener R (2002). "AIDS and macroeconomic impact". In S, Forsyth (ed.). State of The Art: AIDS and Economics. IAEN. pp. 49–55. 
  128. Duesberg PH (1988). "HIV is not the cause of AIDS". Science. 241 (4865): 514, 517. PMID 3399880. doi:10.1126/science.3399880. 
  129. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou J; et al. (2004). "A critique of the Montagnier evidence for the HIV/AIDS hypothesis". Med Hypotheses. 63 (4): 597–601. PMID 15325002. doi:10.1016/j.mehy.2004.03.025. 
  130. لمعرفة الأدلة المتاحة التي تؤكد الإجماع العلمي على أن فيروس نقص هو المسبب لمرض الإيدز يمكن الرجوع إلى (على سبيل المثال):
  131. Smith TC, Novella SP (2007). "HIV denial in the Internet era". PLoS Med. 4 (8): e256. PMID 17713982. doi:10.1371/journal.pmed.0040256. 
  132. Chigwedere P, Seage GR, Gruskin S, Lee TH, Essex M (2008). "Estimating the Lost Benefits of Antiretroviral Drug Use in South Africa". Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999). 49: 410. PMID 18931626. doi:10.1097/QAI.0b013e31818a6cd5. Lay summary.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  133. Baleta A (2003). "S Africa's AIDS activists accuse government of murder". Lancet. 361 (9363): 1105. PMID 12672319. doi:10.1016/S0140-6736(03)12909-1. 
  134. Moskowitz DA, Roloff ME (2007). "The existence of a bug chasing subculture". Cult Health Sex. 9 (4): 347–57. PMID 17612955. doi:10.1080/13691050600976296. 
  135. Grov C, Parsons JT (2006). "Bug chasing and gift giving: the potential for HIV transmission among barebackers on the internet". AIDS Educ Prev. 18 (6): 490–503. PMID 17166076. doi:10.1521/aeap.2006.18.6.490.  Unknown parameter |month= ignored (|date= suggested) (help)
  136. Graydon M (2007). "Don't bother to wrap it: online Giftgiver and Bugchaser newsgroups, the social impact of gift exchanges and the 'carnivalesque'". Cult Health Sex. 9 (3): 277–92. PMID 17457731. doi:10.1080/13691050601124649. 
  137. Dean, T., 2008.
  138. "Breeding Culture
  139. https://maktoob.news.yahoo.com/%D8%A7%D9%83%D8%AA%D8%B4%D8%A7%D9%81-%D9%85%D8%B5%D8%AF%D8%B1-%D8%A7%D9%84%D8%B3%D9%84%D8%A7%D9%84%D8%AA%D9%8A%D9%86-%D8%A7%D9%84%D9%85%D8%AC%D9%87%D9%88%D9%84%D8%AA%D9%8A%D9%86-%D9%84%D9%81%D9%8A%D8%B1%D9%88%D8%B3-%D8%A7%D9%84%D8%A2%D9%8A%D8%AF%D8%B2-050638179.html

مصادر أخرى

روابط إضافية

قالب:مقالة مسموعة

قالب:أمراض الفقر